一、砷对睾丸补体抑制水平的影响及硒的拮抗作用（论文文献综述）
张潇逸[1]（2021）在《活性氧诱发的遗传毒性应激介导砷所致雄性生殖细胞增殖抑制和精子质量下降》文中研究表明目的本研究重点关注砷暴露对雄性小鼠精子质量的影响,并探讨遗传毒性应激在砷所致雄性生殖细胞增殖抑制和精子质量下降中的作用和机制。方法本研究包括体内实验和体外实验,体内实验由三个独立的实验构成。实验一、将40只雄鼠随机分为对照组和As组,对照组饮用超纯水,As组饮用含15mg/L Na As O2的超纯水,70天后处死小鼠、收集睾丸并计数精子。TUNEL实验检测睾丸生殖细胞凋亡;Ki67、PCNA等指标检测睾丸生殖细胞增殖。实验二、将48只小鼠随机分为4组,对照组腹腔注射生理盐水,As组腹腔注射4mg/kg Na As O2,分别在砷注射6、24、72h后收集睾丸。Western blotting检测HO-1和p-ATR蛋白水平。实验三、将48只小鼠随机分为4组,对照组饮用超纯水,As和As+NAC组饮用含15mg/L Na As O2的超纯水,NAC和As+NAC组注射200mg/kg NAC,35天后收集睾丸并计数精子,免疫组化检测PCNA水平。体外实验:RTCA和Ki67免疫染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Western blotting检测CDK1、Cyclin B1、p-ATR、p53、p21等蛋白水平;彗星实验和γH2AX免疫染色检测DNA损伤;DCFH-DA检测ROS水平;NAC干预实验检测HO-1、p21、Ki67等指标。结果动物实验显示砷暴露小鼠生精小管发育延缓、精子数量减少;Ki67、PCNA等增殖标志物蛋白表达降低;CDK1、Cyclin B1等G2/M期检测点蛋白表达降低;HO-1、p-ATR等细胞应激蛋白表达升高;γH2AX的免疫染色显示,As组小鼠睾丸出现了明显的DNA损伤;NAC干预保护砷所致DNA损伤、增殖抑制和精子数量减少。体外实验中,RTCA和Ki67免疫染色均显示砷抑制GC-1细胞增殖。流式细胞术显示砷诱导GC-1细胞G2/M期阻滞,CDK1和Cyclin B1蛋白表达降低。彗星实验和γH2AX的免疫染色显示砷引起GC-1细胞DNA损伤,p-ATR及其下游靶基因p-p53和p21表达均升高。As组细胞活性氧生成增加,HO-1表达升高。NAC干预减轻砷所致遗传毒性应激和细胞周期阻滞。结论综上所述,活性氧诱发的遗传毒性应激介导砷所致雄性生殖细胞增殖抑制和精子质量下降。
刘江秀[2]（2020）在《硒缓解氯化汞所致鸡脾脏损伤机制研究》文中研究说明汞（Mercury,Hg）是一种具有难降解、易迁移和高富集等特性的有毒重金属。自然界的汞主要以元素汞、有机汞和无机汞三种形式存在。氯化汞（Mercury chloride,HgCl2）被广泛应用于化学、电气及军事等领域并通过生物链的富集危害人类健康。研究表明,HgCl2可以造成多种器官损伤,脾脏是其毒性损伤的靶器官之一。硒（Selenium,Se）是机体所必需的微量元素,是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成部分,具有抗氧化和拮抗重金属毒性的功能。已有研究表明Se可以拮抗重金属引起的鸡组织和器官损伤,但是Se能否拮抗HgCl2所致的鸡脾脏组织损伤及其具体的作用机制尚未阐明。因此,本课题拟探讨Se对HgCl2所致鸡脾脏损伤的保护效应及其作用机制。本研究将90只1日龄雄性海兰褐蛋鸡适应1周后随机分为3组,每组30只。Cont组饲喂标准商品日粮和饮水;HgCl2组饲喂标准商品日粮和添加HgCl2的饮水（HgCl2含量为250 mg/L）;HgCl2+Se组饲喂添加亚硒酸钠的标准商品日粮（Na2SeO3含量为10 mg/kg）及添加HgCl2的饮水（HgCl2含量为250 mg/L）。试验7周后处死试验动物并采集脾脏组织。首先,通过检测脾脏指数和病理组织学变化来研究Se对HgCl2所致脾脏损伤的影响,结果表明HgCl2能诱导鸡脾脏指数显着降低以及脾脏组织病理损伤,Se有效缓解了脾脏的这种变化,结果证实Se拮抗HgCl2所致的脾脏损伤。其次,检测了脾脏组织中总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）等氧化应激相关指标。结果显示Se能有效缓解HgCl2所致的鸡脾脏MDA含量的升高以及GSH、GPx和T-AOC的下降,表明Se能拮抗HgCl2所致的脾脏氧化应激。再次,本研究检测了炎症相关指标IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12β、IL-13、IL-17、IL-18、TNF-α、NF-κB、COX-2及iNOS的mRNA水平和NF-κB、COX-2和iNOS的蛋白水平变化。结果显示Se能有效缓解HgCl2所致的脾脏IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12β、IL-17、IL-18和TNF-α、NF-κB、COX-2及iNOS的mRNA水平和NF-κB、COX-2及iNOS蛋白的表达水平的升高,及IL-10和IL-13 mRNA表达水平的降低。结果表明Se能有效拮抗HgCl2所致的炎症损伤。同时,本研究检测了凋亡相关指标Bak1和Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达水平。结果表明Se能有效拮抗HgCl2所致的Bak1的mRNA水平和蛋白表达的升高及Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达的降低。证实Se能有效缓解HgCl2所致的脾脏细胞凋亡。最后,检测了热休克蛋白HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平和蛋白表达水平,结果显示,Se能有效缓解HgCl2所致的HSP60、HSP70和HSP90的mRNA水平和蛋白表达的升高。结果证实Se拮抗HgCl2所致的鸡脾脏热休克蛋白的激活。综上所述,Se主要通过拮抗氧化应激、炎症损伤、细胞凋亡和热休克蛋白的激活来缓解HgCl2所致的脾脏损伤。
高俊宇[3]（2019）在《砷对小鼠的毒性效应及饮食干预研究》文中研究表明砷是自然界中广泛存在的一种非金属元素,环境砷污染的主要来源包括自然因素和人为活动。环境中砷含量过高会对人类健康和生态环境产生不利影响。砷主要通过食物和饮用水进入人体,进入机体的砷会导致组织器官的损伤,诱发神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统和生殖系统等疾病发生,还能导致皮肤癌、肺癌、肝癌等。有研究表明,采用一定量的维生素C、维生素E或硒元素可拮抗砷对实验动物的毒作用,但目前为止,利用饮食调节干预砷毒性的研究还鲜有报道。因此,本文选用杂粮早餐粉和葡萄色素干预实验动物的砷毒性。取得如下研究结果:（1）小鼠饮用水砷中毒模型的建立:采用含砷10 mg/L的饮用水喂食小鼠,持续染毒60 d,结果发现,通过饮水摄入砷能诱发小鼠肾脏、肺脏、睾丸和心脏组织氧化胁迫,导致肾脏、肺脏、睾丸和心脏组织中超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量降低,过氧化氢和丙二醛含量升高,使肾脏、肺脏和睾丸的组织结构发生病变,精子畸形率升高、数量减少。（2）早餐粉对砷毒性的干预研究:采用上述建立的小鼠饮用水砷中毒模型,用含10 mg/L砷的饮用水喂食小鼠,同时灌胃7.15%（g/mL）或14.30%（g/mL）的杂粮早餐粉样液,实验周期60 d。结果发现,灌胃早餐粉可降低肾脏、肺脏、睾丸和心脏组织中的过氧化氢和丙二醛含量,提高组织中超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量,同时对组织结构具有一定的保护作用;与砷染毒组相比,早餐粉干预组小鼠精子畸形率降低、精子总量增加。结果表明,杂粮早餐粉干预可缓解砷的氧化损伤和毒性效应。（3）葡萄色素对砷毒性的干预研究:采用已建立的小鼠饮用水砷中毒模型,用含10 mg/L砷的饮用水喂食小鼠,并用180 mg/L的葡萄色素灌胃,实验周期60 d。结果发现,葡萄色素能够缓解砷对肾脏、肺脏、睾丸和心脏的氧化损伤,降低组织中的过氧化氢和丙二醛含量,提高组织中超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量;还能提高精子总数,降低精子畸形率;同时对组织结构具有一定的保护作用。（4）不同浓度葡萄色素对砷毒性的干预研究:采用已建立的小鼠饮用水砷中毒模型,用含10 mg/L砷的饮用水喂食小鼠56 d,同时灌胃浓度为2.5 mg/kg·bw或4.5 mg/kg·bw的葡萄色素。结果发现,两种浓度的葡萄色素均可缓解砷对肾脏、肺脏、睾丸和心脏的氧化损伤,4.5 mg/kg·bw葡萄色素灌胃可显着降低肾脏、肺脏、睾丸和心脏组织中过氧化氢和丙二醛含量,提高组织中超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量,降低砷染毒引发的血清总胆固醇、甘油三酯含量升高及谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性升高,提高精子总数,降低精子畸形率,减轻砷对组织结构的损伤。
白爱梅,李跃,范中学,李晓茜[4]（2017）在《燃煤污染型砷中毒患者头发、尿中砷、硒含量与病情程度的相关性》文中研究表明目的探讨燃煤污染型砷中毒患者头发、尿中砷、硒含量与病情程度的关系。方法选取燃烧蒿坪高砷石煤的紫阳县蒿坪镇和双安镇作为调查点,依据《地方性砷中毒诊断标准》（WS/T 211-2001）,在每个调查点选取约50名40岁以上砷中毒或可疑患者,进行砷中毒诊断,将患者分为可疑、轻度、中度、重度4组。在接受砷中毒诊断的患者家中采集5份煤样,敲碎后充分混匀,按四分法采集0.5kg,进行煤中砷、硒含量测定;同时,在每个患者家中采集5份生活饮用水,进行水中砷、硒含量测定;在每个调查点按东、西、南、北、中5个方位选取5块耕地,采集耕作层1530 cm处的土壤,混匀后用四分法缩分,采集1.0kg进行土壤中砷、硒含量测定;对接受诊断的全部患者采集即时尿样、枕部距头皮20 mm以内0.5 g发样进行尿、头发中砷、硒含量测定。采用双通道原子荧光分光光度计测定煤、水、土壤、尿、头发中砷、硒含量。煤、水、土壤中砷、硒含量以x±s表示,尿、头发中砷、硒含量以中位数（M）和四分位数间距（QR）表示[M（QR）]。结果双安镇中度和重度砷中毒患者占9.8%（5/51）,蒿坪镇中度和重度患者占39.2%（20/51）。2个镇砷中毒临床分度构成比比较,差异有统计学意义（x2=31.224,P<0.01）。蒿坪、双安镇土壤[（150.71±127.10）、（71.10±22.75）mg/kg]、水[（0.004 1±0.000 2）、（0.006 3±0.000 4）mg/L]、尿[0.025 2（0.023 2）、0.026 7（0.025 6）mg/L]、头发[2.54（3.52）、2.81（5.98）mg/kg]中砷含量比较,差异无统计学意义（Z=-0.913、-1.776、-0.079、-0.544,P均>0.05）。双安镇土壤[（5.93±5.76）mg/kg]、水[（0.036 9±0.001 8）mg/L]、尿[0.056 3（0.152 2）mg/I]、头发[3.65（5.43）mg/kg]中硒含量显着高于蒿坪镇[（2.41±1.03）mg/kg、（0.006 1±0.000 6）mg/L、0.015 6（0.013 4）mg/L、1.52（2.05）mg/kg],差异有统计学意义（Z=-2.619、-2.611、-4.765、-2.485,P均<0.01）。发砷与砷中毒临床分度呈正相关（r=0.874,P<0.01）,发硒与砷中毒临床分度呈负相关（r=-0.400,P<0.01）。结论高硒环境对砷中毒患者病情程度有影响,提示硒可以促使砷从机体代谢,减少砷在体内蓄积,硒和砷之间存在一定的拮抗作用。
武强[5]（2011）在《硒对鸡亚急性砷中毒免疫毒性的影响研究》文中研究表明本试验选用200只8日龄艾维茵肉鸡为试验动物,随机分为5组,对照组饲喂玉米—豆粕型基础日粮（含砷0.1mg/kg+含硒0.2mg/kg）,在日粮中添加一定浓度的As203（砷组含砷3mg/kg）和As203与NaSeO3（低硒组：含砷3mg/kg+含硒5mg/kg;中硒组：含砷3mg/kg+含硒10mg/kg;高硒组：含砷3mg/kg+含硒15mg/kg）组成四个试验组。通过对试验鸡生长性能、体液免疫、细胞免疫等指标的测定,以研究砷对肉鸡免疫的影响以及硒对砷免疫毒性的影响。得出以下结果：（1）3.0mg/kg饲料砷可影响鸡的生长发育,导致肉鸡的平均日采食量和平均日增重降低,料肉比增加；5～10mg/kg硒有减弱砷中毒所产生的生长抑制作用,其平均日采食量和日增重较砷组有显着或极显着的提高,料肉比较砷组有不同程度的下降；15mg/kg的硒具有增加砷对肉鸡生长性能的毒性,其平均日采食量、平均日增重、饲料转化率极显着低于砷组。（2）3.0mg/kg饲料砷具有淋巴细胞毒性,降低肉鸡血淋巴细胞的ANAE+阳性率和转化率,引起细胞凋亡、DNA损伤；添加5～10mg/kg的硒,使血液淋巴细胞的各项检测结果都较砷组有所提高,并且10mg/kg硒添加量为最佳；15mg/kg的硒添加量具有提高砷毒性的作用,各项指标检测结果均高于砷组。（3）3.0mg/kg的饲料砷中毒能够降低肉鸡血液中IgG、IgA、IgM、总蛋白、白蛋白、球蛋白的含量,但对白球比无影响；5～10mg/kg硒能提高血液中蛋白的含量,并且以添加10mg/kg硒的提高效果最为明显。15mg/kg的硒添加量使血液中检测的各项蛋白含量与砷组相比,均有更明显的降低。（4）3.0mg/kg饲料砷,对红细胞免疫具有抑制作用,对红细胞数量和血红蛋白含量具有降低作用；5～10mg/kg硒添加量能够有效的提高红细胞补体受体花环率、增加肉鸡血液中红细胞免疫促进因子的数量、降低免疫复合物花环率和血液中抑制因子的数量的作用,而且对血液中的红细胞数量和血红蛋白含量也有显着的提高,并且以10mg/kg硒添加量效果最佳。饲料中添加15mg/kg的硒时,发现砷对肉鸡红细胞免疫和红细胞功能的毒害作用更加严重。
姜艳艳[6]（2010）在《砷对人脐静脉内皮细胞损伤及硒干预作用的研究》文中研究指明目的研究不同浓度砷对体外培养人脐静脉血管内皮细胞的损伤作用；不同浓度硒对体外培养人脐静脉血管内皮细胞生长的影响；适宜浓度的硒对不同浓度砷造成的血管内皮细胞损伤的拮抗作用。方法人脐静脉血管内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）置于37℃,5%CO2,饱和湿度条件下培养。细胞处于对数生长期时进行实验。实验分组：加砷组、加硒组和加砷加硒组。加硒组硒（Se）浓度分别为0.05、0.1、0.5、1、2μmol／L。加砷组和加砷加硒组砷（As）浓度分别为0.05、0.1、0.5、1.5、3、6、12μmol／L,加砷加硒组硒浓度为0.1μmol／L,每组均设空白对照作为对照组。连续培养48h后收集细胞培养液与细胞待用。采用四唑盐·（Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）比色法测定细胞活性；瑞氏-吉姆萨染色（Wrigh-Giema staining）观测细胞形态,吖啶橙荧光染色（Acridine orang staining）侧定细胞凋亡的情况。检测培养液中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GSH-px）活性和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量。检测培养细胞培养液中内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）活性。采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测培养液中细胞间粘附分子-1（Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）和血管细胞粘附分子-1（Vasular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）的表达情况。采用逆转录聚合酶链反应（Reverse transcription polymersade chain reaction,RT-PCR）测定eNOSmRNA、iNOSmRNA表达水平。多组间比较采用方差分析,两两比较采用q检验。结果1砷对血管内皮细胞损伤作用1.1细胞形态学观察瑞氏-吉姆萨染色发现加砷组血管内皮细胞的数量随着浓度的增大而减少,内皮细胞收缩变形,细胞间隙增大,随着浓度的升高,细胞膜损伤,细胞核固缩。出现“裸核”现象,甚至可见网状的染色质结构。吖啶橙染色细胞核变形明显,聚集在细胞边缘,荧光碎片增多。1.2砷对细胞生长的影响加砷组与对照组相比,砷浓度为0.05μmol／L时,细胞生长正常（P>0.05）。砷浓度为0.1μmol／L时明显抑制细胞的生长（P<0.01）,抑制作用随着培养液中砷浓度的增大而增强。1.3砷对培养液中SOD、GSH-Px活性和MDA含量的影响砷浓度为0.05μmol／L时,SOD、GSH-px活性和MDA含量均无显着变化（P>0.05）,砷浓度为0.5μmol／L时,培养液中MDA含量明显增加（P<0.05）。随着砷浓度的升高,SOD、GSH-px活性下降,MDA含量增加（P<0.01）。1.4砷对培养液中NOS活性及细胞NOSmRNA表达水平的影响砷浓度为0.05、0.1μmol／L时,对NOS活性及NOS mRNA表达无影响,（P>0.05）,随着砷浓度增大eNOS活性及eNOS mRNA表达水平逐渐减弱（P<0.01）,iNOS活性和iNOSmRNA表达水平则逐渐增强（P<0.05或P<0.01）。1.5砷对培养液中ICAM-1和VCAM-1表达的影响砷浓度为0.05、0.1μmol／L时,对培养液中ICAM-1和VCAM-1表达无影响（P>0.01）；随着砷浓度的增大,两种CAM表达水平逐渐增高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。2硒对血管内皮细胞的影响通过研究硒对内皮细胞形态、细胞活性、培养液中SOD、GSH-px活性和MDA含量、内皮细胞NOS活性和NOSmRNA表达、内皮细胞的ICAM-1和VCAM-1表达的影响,0.1μmol／L硒对细胞生长无任何不良影响且有一定的积极作用,从而确定硒的干预剂量为0.1μmol／L。3硒对砷造成血管内皮细胞损伤的干预作用3.1硒对砷造成细胞形态改变的影响培养液中加入不同浓度砷和0.1μmol／L硒培养细胞48 h后细胞染色观察,砷浓度0.05、1.1μmol／L细胞形态正常；随着砷浓度的增加,细胞形态逐渐不规则,细胞膜损伤加重,凋亡细胞增多。吖啶橙染色可见形荧光碎片增多。3.2不同浓度砷和适量硒对细胞活性的影响培养液中加入不同浓度砷和0.1μmol／L硒培养细胞48 h后,MTT测定细胞活性,结果显示,与同剂量加砷组相比,在砷的浓度为0.1、0.5μmol／L时,细胞增殖率升高,（P<0.05）。随着砷浓度的增大,与加砷组比较,各组细胞增殖率均有所升高,但差异无统计学意义（P>0.05）3.3不同浓度砷和适量硒对细胞培养液中SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响培养液中加入不同浓度砷和0.1μmol／L硒培养细胞48 h后,与同剂量加砷组相比,培养液中SOD在砷浓度为0.05、0.5μmol／L,GSH-px在砷浓度为0.05、0.1μmol／L时,活性均有所升高（P<0.05）。培养液中MDA含量在砷浓度为0.05、0.1μmol／L时有所下降,差异有统计学意义（P<0.05）。3.4不同浓度砷和适量硒对细胞培养液中NOS活性和细胞NOSmRNA表达的影响培养液中加入不同浓度砷和0.1μmol／L硒培养细胞48 h后,与同剂量加砷组相比,砷浓度为0.05、0.1、0.5μmol／L时,eNOS活性升高（P<0.05）,砷浓度为0.05、0.1μmol／L时,iNOS活性降低（P<0.05）。RT-PCR测定结果显示,砷浓度为0.05、0.5、1.5μmol／L时,加砷加硒组eNOS mRNA含量升高（P<0.05）,砷浓度为0.05、0.1、1.5μmol／L时,加砷加硒组iNOS mRNA含量有所下降（P<0.05）3.5不同浓度砷和适量硒对内皮细胞粘附分子表达的影响培养液中加入不同浓度砷和0.1μmol／L硒培养细胞48 h后,与同剂量加砷组相比,砷浓度为0.05、0.1μmol／L时,加砷加硒组细胞培养液中ICAM-1和VCAM-1含量降低（P<0.05）,随着砷浓度增大,细胞培养液中ICAM-1和VCAM-1虽有不同程度降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论1、砷可以使内皮细胞形态发生改变,并且导致细胞的调亡；适量硒可拮抗砷对细胞的损伤。2、砷可使培养液中的SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高；适量硒可改善这种现象,使SOD、GSH-Px活性明显升高,MDA含量下降。3、砷可抑制内皮细胞eNOS mRNA的表达,使培养液中eNOS活性降低；刺激iNOS mRNA的表达,使培养液中iNOS活性增强；适量硒可以改善砷对细胞NOS mRNA的影响,使eNOS和iNOS活性趋于正常。4、砷可刺激内皮细胞粘附分子的表达,使培养液中ICAM-1和VCAM-1的表达水平增高；在砷的浓度较低时,适量硒可以改善砷对细胞粘附分子的影响,使其浓度与同剂量加砷组相比有所下降。
李世臣,张学红,李航[7]（2008）在《砷与抗氧化剂》文中指出
陈言峰,张小雪,张林达[8]（2008）在《几种微量元素对动物生殖毒性的研究进展》文中提出随着微量元素饲料添加剂的广泛应用,其对动物的生殖毒性已经引起了人们的关注。文章就微量元素氟、砷?锰?镍、硒对动物生殖的毒性作用作了简要的综述。
张爱君[9]（2008）在《硒对砷毒性的拮抗作用》文中研究指明
曹爱智[10]（2006）在《不同添加剂量阿散酸对雏鸡免疫器官发育及免疫功能的影响》文中研究说明砷为机体所必需的微量元素,对机体有多方面的作用机制,同时大剂量情况下对机体将产生毒性作用。本试验在雏鸡饲料中添加不同浓度的阿散酸,研究阿散酸对雏鸡免疫器官发育及免疫功能的影响及其最佳添加剂量。为阐明其作用机制,对生长性能、免疫器官指数、免疫功能、抗氧化指标和红细胞脆性进行了检测。试验选取280只1日龄健康海兰褐雄性雏鸡为实验对象,随机分为7组,每组40只,对照组饲喂基础日粮,实验组在基础日粮中分别添加50、100、150、200、250、300mg/kg的阿散酸,进行饲喂实验。70日龄时,检测生长性能、免疫器官指数、碳粒廓清指数、血清溶菌酶含量、血清球蛋白含量、新城疫HI抗体效价、ANAE+淋巴细胞百分率、淋巴细胞转化率、血清总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量及不同氯化钠浓度下红细胞溶血率等指标。试验结果表明:1各添加组平均体重和平均日增重比对照组分别增加5.57%、7.97%、9.07%、13.77%、12.02%、8.96%, 200 mg/kg组平均体重和平均日增重最大,同时200 mg/kg组免疫器官指数最高。2 200 mg/kg的添加剂量可以显着提高机体的血清溶菌酶含量、碳粒廓清指数等非特异性免疫功能。3 200 mg/kg组血清球蛋白含量、新城疫HI抗体效价、ANAE+淋巴细胞百分率、淋巴细胞转化率最高,机体体液免疫和细胞免疫功能最为旺盛。同时,该组红细胞脆性最低,红细胞免疫粘附功能最强。4血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量随添加剂量的增加而升高,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量随添加剂量的增加而降低,血清总抗氧化能力（T-AOC）以200mg/kg组最高,机体的抗氧化功能最强。5综合上述试验结果,我们认为阿散酸在海兰褐雄性雏鸡饲料中的最佳添加剂量为200mg/kg。
二、砷对睾丸补体抑制水平的影响及硒的拮抗作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、砷对睾丸补体抑制水平的影响及硒的拮抗作用（论文提纲范文）
（1）活性氧诱发的遗传毒性应激介导砷所致雄性生殖细胞增殖抑制和精子质量下降（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和抗体 |
| 2.2 动物饲养和处理 |
| 2.3 细胞培养和处理 |
| 2.4 砷含量的测定 |
| 2.5 精子质量评价 |
| 2.6 睾丸组织病理 |
| 2.7 TUNEL染色 |
| 2.8 免疫组织化学染色 |
| 2.9 CCK8 实验 |
| 2.10 Annexin V/PI实验 |
| 2.11 RTCA实验 |
| 2.12 免疫荧光染色 |
| 2.13 细胞周期分析 |
| 2.14 彗星实验 |
| 2.15 细胞内活性氧检测 |
| 2.16 蛋白质免疫印迹 |
| 2.17 统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 砷暴露对小鼠精子数量的影响 |
| 3.1.1 砷暴露对小鼠饮食饮水量、体重和睾丸重量的影响 |
| 3.1.2 砷暴露对小鼠精子数量和生精小管发育的影响 |
| 3.2 砷暴露对小鼠睾丸和GC-1 细胞增殖的影响 |
| 3.2.1 砷暴露对小鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响 |
| 3.2.2 砷暴露对小鼠睾丸生殖细胞增殖的影响 |
| 3.2.3 砷暴露对GC-1 细胞凋亡的影响 |
| 3.2.4 砷暴露对GC-1 细胞增殖的影响 |
| 3.2.5 砷暴露对GC-1 细胞细胞周期的影响 |
| 3.2.6 砷暴露对小鼠睾丸生殖细胞细胞周期的影响 |
| 3.3 砷暴露对GC-1 细胞和小鼠睾丸遗传毒性应激反应和DNA损伤的影响 |
| 3.3.1 砷暴露对GC-1 细胞遗传毒性应激反应的影响 |
| 3.3.2 砷暴露对GC-1 细胞DNA损伤的影响 |
| 3.3.3 砷暴露对小鼠睾丸遗传毒性应激反应和DNA损伤的影响 |
| 3.4 砷暴露对GC-1 细胞和小鼠睾丸活性氧生成的影响 |
| 3.4.1 砷暴露对GC-1 细胞活性氧生成的影响 |
| 3.4.2 砷暴露对小鼠睾丸活性氧生成的影响 |
| 3.5 NAC干预对砷所致遗传毒性应激反应、增殖抑制和精子数量减少的影响 |
| 3.5.1 NAC干预对砷所致GC-1 细胞活性氧生成增加的影响 |
| 3.5.2 NAC干预对砷所致GC-1 细胞增殖抑制和遗传毒性应激反应的影响 |
| 3.5.3 NAC干预对砷所致小鼠睾丸DNA损伤和增殖抑制的影响 |
| 3.5.4 NAC干预对砷所致生精小管发育不成熟和精子质量下降的影响 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 砷的雄性生殖毒性的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）硒缓解氯化汞所致鸡脾脏损伤机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 氯化汞 |
| 1.1.1 氯化汞的理化性质 |
| 1.1.2 氯化汞污染的现状 |
| 1.1.3 氯化汞所致的器官毒性 |
| 1.2 氯化汞所致的器官毒性机制 |
| 1.2.1 氧化应激 |
| 1.2.2 炎性反应 |
| 1.2.3 细胞凋亡 |
| 1.2.4 热休克蛋白 |
| 1.3 硒 |
| 1.3.1 硒的理化性质 |
| 1.3.2 硒拮抗重金属器官毒性的机制 |
| 1.3.3 硒拮抗汞毒性的研究 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验对象 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要仪器 |
| 2.4 相关试剂的配制 |
| 2.4.1 氯化汞配制方法 |
| 2.4.2 组织固定液配置方法 |
| 2.4.3 10X Western Blot电泳缓冲液配制方法 |
| 2.4.4 10X Western Blot转膜缓冲液配制方法 |
| 2.4.5 10XTBS溶液配制方法 |
| 2.4.6 1XTBST工作液配制方法 |
| 2.4.7 30%丙烯酰胺配制方法 |
| 2.4.8 10%SDS配制方法 |
| 2.4.9 10%过硫酸铵配制方法 |
| 2.4.10 5%脱脂奶粉配制方法 |
| 2.5 试验方法 |
| 2.5.1 试验动物的饲养与分组 |
| 2.5.2 脾脏组织取样 |
| 2.5.3 脾脏指数测定 |
| 2.5.4 HE染色 |
| 2.5.5 氧化应激相关指标检测 |
| 2.5.6 实时荧光定量PCR |
| 2.5.6.1 总RNA的提取及反转录步骤 |
| 2.5.6.2 实时荧光定量PCR引物的设计与合成 |
| 2.5.6.3 实时荧光定量PCR检测 |
| 2.5.7 蛋白免疫印迹 |
| 2.5.8 统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 脾脏指数的变化 |
| 3.2 脾脏病理组织学观察 |
| 3.3 硒缓解氯化汞所致的脾脏氧化应激 |
| 3.4 硒对氯化汞暴露脾脏中炎症标志指标mRNA水平的影响 |
| 3.5 硒对氯化汞暴露脾脏中炎症标志指标蛋白水平的影响 |
| 3.6 硒对氯化汞暴露脾脏中炎症相关细胞因子mRNA水平的影响 |
| 3.7 硒对氯化汞暴露脾脏中凋亡指标mRNA水平的影响 |
| 3.8 硒对氯化汞暴露脾脏中凋亡相关蛋白水平的影响 |
| 3.9 硒对氯化汞暴露脾脏中热休克蛋白相关指标mRNA水平的影响 |
| 3.10 硒对氯化汞暴露脾脏中热休克蛋白相关指标蛋白水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 硒拮抗氯化汞所致鸡脾脏氧化应激 |
| 4.2 硒拮抗氯化汞所致鸡脾脏炎症损伤 |
| 4.3 硒拮抗氯化汞所致鸡脾脏细胞凋亡 |
| 4.4 硒拮抗氯化汞所致鸡脾脏热休克蛋白的激活 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）砷对小鼠的毒性效应及饮食干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 砷毒性概述 |
| 1.2 即食早餐粉的现状 |
| 1.3 葡萄色素抗氧化功能研究 |
| 1.4 课题研究的目的与意义 |
| 1.4.1 研究目的与意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第二章 砷对小鼠的毒性效应 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验动物的饲养 |
| 2.2.3 动物分组与处理 |
| 2.2.4 主要脏器氧化指标的检测 |
| 2.2.5 精子数量和形态的观察 |
| 2.2.6 组织切片的制备 |
| 2.2.7 数据统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 小鼠一般情况 |
| 2.3.2 砷对小鼠脏器系数的影响 |
| 2.3.3 砷对小鼠肾脏、肺脏、睾丸和心脏组织的氧化损伤 |
| 2.3.4 砷对小鼠精子数量和质量的影响 |
| 2.3.5 砷对小鼠组织结构的损伤 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 早餐粉对砷毒性的干预效应 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 早餐粉配制 |
| 3.2.2 实验动物的饲养 |
| 3.2.3 动物分组与处理 |
| 3.2.4 主要脏器氧化指标的检测 |
| 3.2.5 精子数量和形态的观察 |
| 3.2.6 组织切片制备 |
| 3.2.7 数据统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 实验小鼠的一般情况 |
| 3.3.2 早餐粉干预对小鼠脏器系数的影响 |
| 3.3.3 早餐粉对砷致小鼠组织氧化损伤影响 |
| 3.3.4 早餐粉对砷致小鼠精子数量和质量下降的影响 |
| 3.3.5 早餐粉对砷致小鼠组织结构损伤的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 葡萄色素对砷毒性的干预效应 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 葡萄色素提取 |
| 4.2.2 实验动物的饲养 |
| 4.2.3 实验动物分组与处理 |
| 4.2.4 主要脏器氧化应激的检测 |
| 4.2.5 精子数量和形态的观察 |
| 4.2.6 组织切片制备 |
| 4.2.7 数据统计分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 实验小鼠的一般情况 |
| 4.3.2 葡萄色素干预对小鼠脏器系数的影响 |
| 4.3.3 葡萄色素对砷致小鼠组织氧化损伤的影响 |
| 4.3.4 葡萄色素对砷致小鼠精子数量和质量下降的影响 |
| 4.3.5 葡萄色素对砷致小鼠组织结构损伤的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 不同浓度葡萄色素对砷毒性的干预效应 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验动物的饲养 |
| 5.2.2 实验动物分组与处理 |
| 5.2.3 血清生化指标的检测 |
| 5.2.4 主要脏器氧化指标的检测 |
| 5.2.5 精子数量和形态的观察 |
| 5.2.6 组织切片制备 |
| 5.2.7 数据统计分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 实验小鼠的一般情况 |
| 5.3.2 血清生化指标 |
| 5.3.3 肾脏、睾丸和心脏组织氧化损伤 |
| 5.3.4 精子观察统计结果 |
| 5.3.5 组织病理学结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（5）硒对鸡亚急性砷中毒免疫毒性的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 硒的概况 |
| 1.1 硒的基本情况 |
| 1.2 硒的毒害作用 |
| 1.3 硒对免疫功能的促进作用 |
| 1.3.1 硒对细胞免疫的影响 |
| 1.3.2 硒对体液免疫的影响 |
| 1.3.3 硒对非特异性免疫的影响 |
| 1.4 硒对免疫功能影响的机制 |
| 2 砷的概况 |
| 2.1 砷的基本情况 |
| 2.2 砷中毒的临床症状 |
| 2.3 砷过量对免疫系统的影响 |
| 2.3.1 砷过量对免疫器官的影响 |
| 2.3.2 砷中毒对免疫细胞的影响 |
| 3 硒对砷的拮抗作用 |
| 3.1 硒对砷致血液生化毒性的拮抗 |
| 3.2 硒对砷致各组织器官毒性的拮抗 |
| 3.3 硒对砷致免疫毒性的拮抗 |
| 4 本研究的目的、意义 |
| 第二章 试验部分 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 试验动物 |
| 1.1.2 试验器材 |
| 1.1.3 药品与试剂 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 试验时间、地点 |
| 1.2.2 试验动物的饲养管理 |
| 1.2.3 试验动物日粮及分组 |
| 2 检测指标及方法 |
| 2.1 肉鸡生产性能检测 |
| 2.2 T-淋巴细胞ANAE活性测定 |
| 2.2.1 淋巴细胞悬液的制备 |
| 2.2.2 ANAE染色 |
| 2.2.3 镜检记数 |
| 2.3 淋巴细胞转化率的测定 |
| 2.4 淋巴细胞DNA损伤测定 |
| 2.5 淋巴细胞凋亡率的测定 |
| 2.6 血清免疫球蛋白含量测定 |
| 2.7 血清白蛋白、球蛋白、白球比的含量测定 |
| 2.8 红细胞免疫功能、红细胞计数和血红蛋白含量测定 |
| 2.8.1 红细胞免疫功能测定 |
| 2.8.2 红细胞计数及血红蛋白(Hb)含量测定 |
| 3 数据处理方法 |
| 4 试验结果 |
| 4.1 肉鸡生长性能 |
| 4.1.1 肉鸡平均日采食量 |
| 4.1.2 肉鸡平均日增重 |
| 4.1.3 肉鸡料肉比 |
| 4.2 肉鸡血液T淋巴细胞ANAE阳性率 |
| 4.3 血液中淋巴细胞转化能力变化 |
| 4.4 血液中淋巴细胞DNA损伤 |
| 4.5 血液中淋巴细胞凋亡率 |
| 4.6 血液中免疫球蛋白的含量变化 |
| 4.6.1 血清中IgG的含量变化 |
| 4.6.2 血清中IgA的含量变化 |
| 4.6.3 血清中IgM的含量变化 |
| 4.7 血清白蛋白球蛋白及白球比的变化 |
| 4.8 红细胞免疫功能的变化 |
| 4.8.1 红细胞补体受体花环(E-C_(3b)RR)率 |
| 4.8.2 红细胞免疫复合花环(E-ICR)率 |
| 4.8.3 红细胞免疫粘附调节因子活性的变化 |
| 4.9 红细胞数量和血红蛋白含量的变化 |
| 4.9.1 红细胞数量的变化 |
| 4.9.2 血红蛋白含量变化 |
| 5 讨论 |
| 5.1 试验动物模型的建立 |
| 5.2 硒对砷中毒肉鸡生产性能的影响 |
| 5.3 硒对砷中毒肉鸡血液T淋巴细胞ANAE阳性率的影响 |
| 5.4 硒对砷中毒肉鸡血液中淋巴细胞转化能力的影响 |
| 5.5 硒对砷中毒肉鸡血液淋巴细胞DNA损伤的影响 |
| 5.6 硒对砷中毒肉鸡血液淋巴细胞凋亡率的影响 |
| 5.7 硒对砷中毒肉鸡血液免疫球蛋白的影响 |
| 5.8 硒对砷中毒肉鸡血清蛋白的影响 |
| 5.9 硒对砷中毒肉鸡红细胞免疫功能的影响 |
| 5.9.1 硒对砷中毒肉鸡红细胞C_(3b)R花环率和ICR花环率的影响 |
| 5.9.2 硒对砷中毒肉鸡红细胞免疫调节因子活性的影响 |
| 5.10 硒对砷中毒肉鸡红细胞数和血红蛋白含量的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）砷对人脐静脉内皮细胞损伤及硒干预作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 砷对血管内皮细胞的损伤作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 第二部分 硒对脐静脉血管内皮细胞生长状态的影响 |
| 1 方法 |
| 2 结果 |
| 第三部分 硒对砷造成的血管内皮细胞损伤的干预作用 |
| 1 方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）砷与抗氧化剂（论文提纲范文）
| 1 抗氧化酶类 |
| 1.1 超氧化物歧化酶 |
| 1.2 谷胱甘肽过氧化物酶 |
| 2 非酶类抗氧化剂 |
| 2.1 硒 |
| 2.2 维生素E |
| 2.3 锌 |
（9）硒对砷毒性的拮抗作用（论文提纲范文）
| 1 硒对砷致血液生化毒性的拮抗 |
| 2 硒对砷致各组织器官毒性的拮抗 |
| 3 硒对砷致免疫毒性的拮抗 |
（10）不同添加剂量阿散酸对雏鸡免疫器官发育及免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 微量元素砷及其化合物的研究进展 |
| 1.1 砷在自然界的存在 |
| 1.2 砷的应用历史 |
| 1.3 砷的吸收、排泄及残留 |
| 1.4 砷的生物学功能 |
| 1.5 砷的作用机理 |
| 1.6 砷的毒副作用 |
| 1.7 砷在畜牧业上的应用 |
| 1.8 砷缺乏对动物机体影响的研究现状 |
| 1.9 砷化物在血液肿瘤疾病上的应用现状 |
| 2 本试验研究的目的和意义 |
| 试验一 不同添加剂量阿散酸对雏鸡生长性能和免疫器官生长发育的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验地点和时间 |
| 1.2 试验动物 |
| 1.3 试验药品 |
| 1.4 试验设计 |
| 1.5 试验基础日粮 |
| 1.6 鸡舍处理 |
| 1.7 饲养方式 |
| 1.8 饲喂方法 |
| 1.9 试验方法 |
| 1.9.1 不同添加剂量阿散酸对雏鸡生长性能影响的测定 |
| 1.9.2 不同添加剂量阿散酸对雏鸡免疫器官发育影响的测定 |
| 2 数据处理 |
| 3 试验结果 |
| 3.1 不同添加剂量阿散酸对雏鸡生长性能影响的结果 |
| 3.2 不同添加剂量阿散酸对雏鸡免疫器官指数影响的结果 |
| 试验二不同添加剂量阿散酸对雏鸡免疫功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 1.5 不同添加剂量阿散酸对机体免疫功能影响的评价指标与检测方法 |
| 2 数据处理 |
| 3 试验结果 |
| 3.1 巨噬细胞吞噬功能测定结果 |
| 3.2 血清溶菌酶含量测定结果 |
| 3.3 新城疫抗体的测定结果 |
| 3.4 血清总蛋白、白蛋白和球蛋白含量测定结果 |
| 3.5 ANAE+淋巴细胞百分率的测定 |
| 3.6 外周血淋巴细胞转化率的测定 |
| 试验三 不同添加剂量阿散酸对雏鸡抗氧化功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 血清中总抗氧化能力（T-AOC）的测定 |
| 1.5 谷胱甘肽过氧化物酶的测定 |
| 1.6 超氧化物歧化酶的测定 |
| 1.7 丙二醛的测定 |
| 2 数据处理 |
| 3 试验结果 |
| 试验四 不同添加剂量阿散酸对雏鸡红细胞脆性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验药品 |
| 1.3 方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 1 不同添加剂量阿散酸对雏鸡生长性能和免疫器官生长发育的影响 |
| 1.1 不同添加剂量阿散酸对雏鸡生长性能的影响 |
| 1.2 不同添加剂量阿散酸对雏鸡免疫器官生长发育的影响 |
| 2 不同添加剂量阿散酸对雏鸡免疫功能的影响 |
| 2.1 不同添加剂量阿散酸对雏鸡非特异性免疫功能的影响 |
| 2.1.1 对巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 2.1.2 对血清溶菌酶含量的影响 |
| 2.2 不同添加剂量阿散酸对雏鸡体液免疫功能的影响 |
| 2.2.1 新城疫 HI 效价的影响 |
| 2.2.2 对血清总蛋白含量的影响 |
| 2.2.3 对血清白蛋白含量的影响 |
| 2.2.4 对血清球蛋白含量的影响 |
| 2.3 不同添加剂量阿散酸对雏鸡特异性细胞免疫功能的影响 |
| 2.3.1 对 ANAE+淋巴细胞百分率的影响 |
| 2.3.2 对淋巴细胞转化率的影响 |
| 3 不同添加剂量阿散酸对雏鸡抗氧化功能的影响 |
| 4 不同添加剂量阿散酸对雏鸡红细胞脆性的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
四、砷对睾丸补体抑制水平的影响及硒的拮抗作用（论文参考文献）
- [1]活性氧诱发的遗传毒性应激介导砷所致雄性生殖细胞增殖抑制和精子质量下降[D]. 张潇逸. 安徽医科大学, 2021(01)
- [2]硒缓解氯化汞所致鸡脾脏损伤机制研究[D]. 刘江秀. 山东农业大学, 2020
- [3]砷对小鼠的毒性效应及饮食干预研究[D]. 高俊宇. 山西大学, 2019
- [4]燃煤污染型砷中毒患者头发、尿中砷、硒含量与病情程度的相关性[J]. 白爱梅,李跃,范中学,李晓茜. 中华地方病学杂志, 2017(01)
- [5]硒对鸡亚急性砷中毒免疫毒性的影响研究[D]. 武强. 四川农业大学, 2011(05)
- [6]砷对人脐静脉内皮细胞损伤及硒干预作用的研究[D]. 姜艳艳. 山东大学, 2010(09)
- [7]砷与抗氧化剂[J]. 李世臣,张学红,李航. 中国地方病防治杂志, 2008(06)
- [8]几种微量元素对动物生殖毒性的研究进展[J]. 陈言峰,张小雪,张林达. 贵州畜牧兽医, 2008(02)
- [9]硒对砷毒性的拮抗作用[J]. 张爱君. 中国地方病防治杂志, 2008(01)
- [10]不同添加剂量阿散酸对雏鸡免疫器官发育及免疫功能的影响[D]. 曹爱智. 山东农业大学, 2006(11)