一、益母草和当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用比较（论文文献综述）
姜丹[1]（2019）在《搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究》文中提出目的:本实验研究通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,从内皮功能、炎症反应、细胞凋亡角度探讨搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探析其作用机制,为搜风祛痰中药的临床应用提供理论依据。材料与方法:将140只SD大鼠适应性喂养7d,随机将大鼠分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组四组,35只/组。根据成人每日用药临床推荐的常用剂量,按成人与大鼠体重折算系数6.3,折算成大鼠用量后给药,进行预处理,每日1次,继续灌胃7d。其中假手术组、模型组大鼠予以生理盐水10 mL·kg-1灌胃;搜风祛痰中药组大鼠予以搜风祛痰中药8.1g·kg-1灌胃;培哚普利组予以培哚普利片0.4mg·kg-1灌胃。在第7d灌胃结束后1小时建立心肌缺血再灌注模型,假手术组与其它三组手术过程相同,但不结扎。造模成功后每组随机选取10只大鼠进行取材,取材前夜禁食,经大鼠腹主动脉取血4 mL,静置30 min后离心,取上清液-20℃保存备用;取血结束后即刻处死大鼠,无菌条件下取出心脏,经预冷的灭菌生理盐水清洗后,心脏经10%甲醛固定,置于液氮中,-20℃冻存备用。采用ELISA法检测血清中VEGF、TXA2、PGI2、sTM、sEPCR、IL-8、IL-6、TNF-α含量;采用Western Blot法测定P-Akt、Bax、Bcl-2蛋白表达水平;采用RT-PCR法测定Akt mRNA、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平。结果:1.ELISA法检测:1.1各组大鼠血清VEGF含量比较:模型组与假手术组相比,VEGF水平明显下降（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,VEGF水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,VEGF水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,VEGF水平升高明显（P<0.05）。1.2各组大鼠血清TXA2、PGI2含量及TXA2/PGI2比值比较:模型组与假手术组相比,TXA2水平明显升高,PGI2水平明显下降,TXA2/PGI2明显升高（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,TXA2水平下降,PGI2水平升高,TXA2/PGI2下降（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,TXA2水平下降,PGI2水平升高,TXA2/PGI2下降（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,TXA2水平下降明显（P<0.05）,PGI2水平升高不明显（P>0.05）,TXA2/PGI2下降明显（P<0.05）。1.3各组大鼠血清sTM、sEPCR含量:模型组与假手术组比较,sTM、sEPCR含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组和搜风祛痰中药组sTM、sEPCR含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组sTM、sEPCR含量升高（P>0.05）。1.4各组大鼠IL-6、IL-8含量比较:与假手术组比较,模型组IL-6、IL-8含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组与搜风祛痰中药组IL-6、IL-8含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组IL-8含量降低（P<0.05）,IL-6含量升高（P>0.05）。1.5各组大鼠TNF-a含量比较:与假手术组比较,模型组TNF-a含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组与搜风祛痰中药组TNF-a含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组TNF-a含量升高（P>0.05）。2.PCR检测2.1各组大鼠Akt mRNA表达水平:模型组与假手术组相比,Akt mRNA表达明显降低,（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,Akt mRNA表达水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比Akt mRNA表达水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,Akt mRNA表达水平升高不明显（P>0.05）。2.2各组大鼠Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平:模型组与假手术组相比,Bax mRNA表达明显升高,Bcl-2 mRNA表达明显升高（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA表达升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,Bax mRNA下降不明显,Bcl-2 mRNA增加不明显（P>0.05）。3.Western Blot蛋白印记检测（蛋白灰度统计）3.1各组大鼠P-Akt蛋白表达水平比较:模型组与假手术组比较,P-Akt蛋白表达均降低（P<0.05）;培哚普利组与模型组比较,P-Akt蛋白表达增加（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组比较,P-Akt蛋白表达增加（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组比较,P-Akt蛋白表达降低不明显（P>0.05）。3.2各组大鼠Bax、Bcl-2蛋白表达水平比较:模型组与假手术组比较,Bax、Bcl-2蛋白表达均增加、Bcl-2/Bax降低（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组和搜风祛痰中药组Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达降低、Bcl-2/Bax升高（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组Bcl-2和Bax蛋白表达均增加、Bcl-2/Bax降低（P<0.05）。结论:1.搜风祛痰中药能够使血清中VEGF含量上升,PGI2含量上升,TXA2的含量下降,保持TXA2/PGI2比例的平衡,降低血清中sTM、sEPCR水平,从而对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能具有保护作用。2.搜风祛痰中药能够降低血清中IL-8、IL-6、TNF-α的含量,说明搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用可能与抑制炎症反应有关。3.搜风祛痰中药能够上调P-Akt蛋白表达水平;下调Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平;搜风祛痰中药能够上调细胞凋亡相关基因Akt mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平,下调细胞凋亡相关基因Bax mRNA表达水平;搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用可能与激活Akt/Bax通路,抑制细胞凋亡有关。
陈卓[2]（2019）在《双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究》文中提出目的:本研究通过在体实验观察双参通脉颗粒（Ginseng and Salvia Miltiorrhiza Granules,GSG）对心肌缺血再灌注（Myocardial infarction Ischemia reperfusion injury,MIRI）大鼠心功能的保护作用、对NF-κB信号通路的作用,通过离体细胞实验,观察双参通脉颗粒含药血清对乳大鼠心肌细胞缺氧复氧模型NF-κB信号通路的作用,探讨双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注损伤的调节作用及机制,为临床用药提供理论支持。材料与方法:在体实验:SPF级12周龄SD大鼠50只,雌雄各半,质量（230±20）g。将50只SD大鼠随机分成5组,每组10只,分别为假手术组,模型组,西药组,中药低剂量组,中药高剂量组。按人体与大鼠体表面积换算药物剂量,低、高剂量分别相当于生药量7.31g/kg,13.45g/kg,西药合心爽用量4.23mg/kg。假手术组及模型组应用等量生理盐水,以上各组按2次/日,3ml/次,连续灌胃四周。心电图评估筛查后,结扎大鼠左冠状动脉前降支造模,缺血30min,再灌注120min,手术全程监测心电图判定造模是否成功,监测心功能。术后大鼠经腹主动脉取血,分离血清,ELISA法检测心肌组织氧化损伤指标谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）、内皮素（ET）、髓过氧化物酶（MPO）含量变化,炎症介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-ɑ）含量变化;免疫组化法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）含量变化;原位末端转移酶标记技术（TUNEL）染色评估心肌细胞凋亡指数;Western blot检测心肌核转录因子-κB（NF-κB）、IκBα蛋白表达;同时观察各组大鼠心肌组织病理变化。离体实验:双参通脉颗粒含药血清的制备:30只SD大鼠,饲养于适宜环境中,自由饮水,进食,温度,湿度适宜,适应性喂养3天,后分组,随机分成三组,正常组10只,双参通脉颗粒低、高剂量组各10只,中药予浓度为7.31g/kg、13.45g/kg的颗粒剂水溶液,日两次灌胃,3ml/次,日两次,连续2周,正常组给予等量盐水,中药各组持续灌胃5d后取血,离心,取上清,过滤灭菌,-80℃冻存备用。细胞培养及传代:大鼠心肌细胞株接种于培养基,置于温度37℃,5%CO2培养箱内24h,传代。细胞造模:建立心肌细胞缺氧复氧模型,细胞分四组,正常组、模型组、中药低、高剂量组。正常组在37℃,5%CO2培养基中加入与含药血清同浓度的正常大鼠血清,连续培养24h;模型组心肌细胞置培养箱（37℃,5%CO2,90%N2,5%O2）缺氧6h,后置于37℃,5%CO2培养基复氧12h,结束;中药低、高剂量组细胞培养液中加入最佳工作浓度的中药含药血清（过滤除菌,4℃保存,稀释到适当浓度约1000倍）,其余同模型组。分别取各组细胞培养瓶中培养液,按照LDH检测试剂盒说明书,通过比色法检测各组细胞培养液中的乳酸脱氢酶（LDH）活性;CCK-8法检测心肌细胞活性;将培养好的心肌细胞以适当密度接种于96孔板中,每组设置6个复孔,加入培养液,CCK-8,与未加细胞孔对比,放置培养箱4-5小时,完成后,用酶标仪于450nm处检测OD值,Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;ELISA法检测各组细胞培养基上清液中IL-1β、IL-6及TNF-α含量变化,将各组心肌细胞按照上述实验方法加入含药学清及试剂后,按照ELISA试剂盒说明书操作;免疫荧光染色观察NF-κB、IκBα、Iκκβ的表达。采用SPSS17.0软件对所得实验数据进行处理分析,以均数±标准差（mean±SD）表示,组间比较采用单因素方差分析（One-way ANOVA）,两两比较采用q检验,凋亡率采用卡方检验（Chi-square test）,以p<0.05为具有统计学差异。结果:1双参通脉颗粒（GSG）对心肌缺血再灌注（MIRI）大鼠心功能的影响1.1 GSG对各组大鼠血流动力学的影响与模型组相比,GSG各组反映左心室收缩功能的指标（LVSP）显着升高（p<0.05）,左室最大上升速率（+dp/dtmax）升高（p<0.05）,反映左心室舒张功能的指标（LVDP）显着降低（p<0.05）,左室最大下降速率（-dp/dtmax）降低（p<0.05）,GSG低、高剂量组及西药组心率变化（D-value）均较模型组小（p<0.05）。1.2 GSG对MIRI大鼠血清GSH-PX、CAT、ET、MPO含量的影响GSG干预后,ET、MPO均有所下降,GSH-PX、CAT含量上升,与模型组比较有显着性差异（p<0.05）,与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数显着升高（p<0.05）,西药组及GSG低、高剂量组心肌细胞凋亡指数明显下降（p<0.05）。1.3 GSG对MIRI大鼠心肌组织病理变化的影响假手术组心肌纤维排列较紧密规整,组织间隙水肿较轻微,仅有轻度淤血,周围组织有微量渗出,血管轻度扩张。模型组心肌纤维扭曲断裂,细胞肿胀,组织间隙水肿,细胞核散乱无序,心肌细胞肥大,染色疏松。西药组心肌纤维断裂较少,排列紊乱,心肌间质疏松,心肌间隙血管扩张,周围可见水肿及渗出。中药低剂量组心肌纤维排列较MIRI组规整,组织间隙有水肿渗出,炎细胞浸润。中药高剂量组心肌纤维排列较规整,肌纤维断裂少,组织间隙水肿较轻。2双参通脉颗粒对MIRI大鼠NF-κB信号通路的影响2.1 GSG对血清炎症介质IL-1β、IL-6和TNF-ɑ含量的影响假手术组血清IL-1β、IL-6和TNF-ɑ含量水平升高不明显,模型组IL-1β、IL-6和TNF-ɑ含量增加（p<0.05）,与模型组比较,中药低、高剂量组IL-1β、IL-6和TNF-ɑ含量均显着下降（p<0.05）。2.2 GSG对心肌组织VCAM-1、ICAM-1含量变化的影响假手术组心肌组织可见微少的被染色的细胞;模型组心肌组织被染色的细胞较多,较密集;西药组染色细胞较模型组减少;中药低剂量组染色细胞较模型组减少;中药高剂量组染色细胞最少。ICAM-1含量变化:假手术组心肌组织可见微小的染色组织;模型组心肌组织被染色部位较大,较密集;西药组染色组织较模型组减少;中药低剂量组染色组织较模型组减少;高剂量组染色组织最少。2.3 GSG对大鼠心肌细胞凋亡率的影响假手术组心肌细胞凋亡率为6.12%,模型组心肌细胞凋亡率为32.01%,与假手术组比较有显着差异（p<0.05）;西药组凋亡细胞较模型组减少,25.32%;中药低剂量组细胞凋亡率为7.31%,与模型组比较有显着差异（p<0.05）;中药高剂量组细胞凋亡率为13.45%,与模型组比较有显着差异（p<0.05）。2.4 GSG对MIRI大鼠NF-κB、IκBα蛋白表达的影响与假手术组比较,模型组NF-κB蛋白表达显着升高（p<0.05）,IκBα蛋白表达显着降低（p<0.05）,给予GSG后,GSG低、高剂量组NF-κB蛋白表达均显着降低（p<0.05）,IκBα蛋白表达显着升高（p<0.05）。3双参通脉颗粒含药血清对乳大鼠心肌细胞NF-κB信号通路的影响3.1各组细胞培养液LDH活性改变正常组心肌细胞生长状态良好,心肌细胞培养液LDH活性为93.47U/L,模型组心肌细胞培养液LDH活性为241.54U/L,与正常组比较显着升高（P<0.05）;GSG低剂量组心肌细胞培养液LDH活性为175.02U/L,与模型组比较显着降低（P<0.05）,GSG高剂量组心肌细胞培养液LDH活性为142.77U/L,与模型组比较显着降低（P<0.05）。3.2各组心肌细胞存活率改变正常组心肌细胞存活率为80.65%;模型组心肌细胞存活率42.14%;与正常组相比明显降低（p<0.05）;中药低剂量组心肌细胞存活率为58.32%;与模型组相比显着升高（p<0.05）;高剂量组心肌细胞凋亡率为60.41%,与模型组比较均有显着性差异（p<0.05）。3.3各组心肌细胞凋亡率改变经Annexin V与PI染色后用流式细胞仪进行检测,正常组心肌细胞凋亡率为2.84%,模型组心肌细胞凋亡率为26.62%,与正常组比较有显着性差异（p<0.05）;中药血清低剂量组心肌细胞凋亡率为14.38%,高剂量组心肌细胞凋亡率为6.16%,与模型组比较均有显着性差异（p<0.05）。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,正常组心肌细胞凋亡率为42.82%,模型组心肌细胞凋亡率值为83.71%,与模型组比较有显着性差异（P<0.05）;中药血清低剂量组心肌细胞AI值为54.21%,与模型组比较有显着性差异（P<0.05）,高剂量组心肌细胞凋亡率值为62.94%,与模型组比较有显着性差异（P<0.05）。3.4各组心肌细胞培养基上清IL-1β、IL-6和TNF-α含量改变与正常组比较,模型组心肌细胞培养基中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显着增高（P<0.05）,与模型组比较,中药血清组IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显着降低（P<0.05）。3.5各组心肌细胞内蛋白激酶NF-κB、IκBα、Iκκβ表达改变与正常组比较,模型组心肌细胞绿色荧光强度显着升高,表明NF-κB蛋白激酶表达量增加（P<0.05）,提示NF-κB含量增高;与模型组比较,中药血清处理组绿色荧光强度降低,说明中药GSG含药血清对NF-κB、Iκκβ有抑制作用;对IκBα有增加作用;中药组能降低NF-κB、Iκκβ蛋白激酶表达水平（P<0.05）,升高IκBα蛋白激酶表达水平（P<0.05）。结论:1双参通脉颗粒可以保护缺血再灌注大鼠的心功能,提高各项心功能指标,降低心律失常发生率,减轻心肌细胞氧化损伤。2双参通脉颗粒可以降低NF-κB信号转导通路中的关键炎症介质IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,降低蛋白激酶NF-κB、Iκκβ的表达,升高抑制凋亡蛋白IκBα的表达,降低心肌细胞凋亡率。3双参通脉颗粒含药血清可以降低炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,降低蛋白激酶NF-κB、Iκκβ的含量,升高蛋白激酶IκBα的含量,从而提高大鼠缺氧复氧心肌细胞的存活率,抑制凋亡率。
李玉杰,姜钧文[3]（2017）在《活血化瘀药在治疗心肌缺血再灌注损伤方面的研究概况》文中进行了进一步梳理通过对近年活血化瘀类药物在保护心肌缺血-再灌注损伤方面的基础研究的文献查阅、总结,认为活血化瘀类中药发挥其保护心肌的作用不是针对某一方面进行的,而是具有多靶点、多层面的特点,主要从清除自由基、抗氧化,抑制钙离子超载,抑制细胞凋亡,保护血管内皮功能,改善微循环,调节能量代谢以及抗血小板聚集等方面起到保护作用。
王秀珍[4]（2016）在《稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的：观察稳心丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：1.将稳心丹不同配伍比例组、假手术组、模型组、预处理组分别作用于MIRI模型大鼠,检测其对大鼠血清CK、LDH含量、心肌梗死面积的影响；进行稳心丹配伍关系考查,最后优选出稳心丹最佳配伍比例组。2.将稳心丹组、假手术组、模型组、LY294002组分别作用于MIRI模型大鼠,光镜下观察心肌组织病理形态学变化；TUNEL法检测细胞凋亡指数；Western blot法进一步检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β （Ser9）蛋白表达；同时应用PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预,探讨稳心丹是否通过PI3 K/Akt/GSK-3β信号通路发挥抗细胞凋亡、心肌保护作用。3.流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位变化情况；Western blot法、免疫组化法对大鼠心肌组织中Cyt-c、Caspas-9、Caspase-3蛋白表达进行检测；同时应用PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预,进一步探讨稳心丹是否通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路抑制线粒体凋亡途径。结果：1.各治疗组均能够明显降低模型大鼠血清中CK、LDH含量、减少模型大鼠心肌梗死面积,其中稳心丹1：2：1组效果显着。2.稳心丹能够明显减轻大鼠心肌组织损伤程度、降低心肌细胞凋亡指数、提高心肌组织p-Akt、p-GSK-3β（Ser9）蛋白表达水平；加入P13K特异性抑制剂LY294002后,稳心丹上述作用被抑制。3.稳心丹能够稳定线粒体膜电位（△ψm）；明显降低Cyt-C、Caspas-9、 Caspas-3蛋白表达；加入P13K特异性抑制剂LY294002后,稳心丹上述作用被抑制。结论：1.稳心丹不同配伍比例组均能够明显降低心肌酶CK、LDH含量,减少心肌梗死面积,优选出1：2：1组为抗心肌缺血再灌注损伤最佳配伍比例组。2.稳心丹通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路减轻心肌组织损伤程度、降低心肌细胞凋亡指数；促进Akt磷酸化、增加p-GSK-3β（Ser9）蛋白表达水平,发挥抗细胞凋亡,保护心肌的作用3.稳心丹通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,稳定线粒体膜电位（△ψm）,抑制Cyt-C释放,调控Caspase-9、Caspase-3蛋白表达,抑制线粒体凋亡,进而发挥保护心肌作用。
谭玉婷[5]（2016）在《急诊冠脉介入术围手术期中医证候调查及龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制研究》文中提出研究目的1.通过收集急性心肌梗死（AMI）并行急诊冠脉介入术（PCI）患者术前、术后的四诊资料,探讨行急诊PCI术患者围手术期的中医证候规律,为临床中医诊治提供依据。2.通过建立大鼠离体心脏灌流模型,探讨具有活血益气功效的五加科植物龙牙楤木的提取物龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其机制。为龙牙楤木总皂苷在临床上防治缺血再灌注损伤提供实验依据。研究方法1.基于前瞻性、观察性研究方法,选择符合标准的AMI并实施急诊PCI手术患者作为研究对象。根据研究目的和相关文献研究结论建立信息采集表,收集患者基本信息、中医四诊信息并建立数据库。采用spss18.0聚类分析方法进行分析。探讨AMI行急诊PCI术患者围手术期中医证候分布规律。2.采用随机数字表法将Wistar大鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、二氮嗪组（DZ组）、5-羟基癸酸组（5-HD组）、龙牙楤木总皂苷组和龙牙楤木总皂苷+5-HD组,每组10只,建立Langendorff离体心脏灌流模型。HE染色观察心肌组织,Western-blot方法检测线粒体细胞色素C表达情况,JC-1法检测线粒体膜电位,免疫组化方法检测Caspase-3、 Bax、 Bcl-2表达情况,酶联免疫法检测线粒体ATP含量、线粒体Ca2+含量、心肌组织MDA、 SOD、 ROS、 GSH-PX含量。研究结果1.AMI患者男女比例为4.09：1,男女比例有明显差异。AMI患者年龄段聚集在40-70岁之间,多为新近发病,前壁、下壁AMI占比例较大,罪犯血管以前降支最多,其次为右冠和回旋支。发生缺血再灌注损伤的患者为26例,占23.2%。AMI患者合并疾病以高血压、糖尿病居多。通过对四诊信息进行聚类分析后得到,急诊PCI术前聚为5类,急诊PCI术后聚为4类较符合临床实际,急诊PCI术前中医证型分别为痰瘀互结证、气虚血瘀证、心血瘀阻证、气阴不足证、气滞血瘀证,急诊PCI术后中医证型分别为气虚血瘀证、气虚血瘀痰阻证、气阴不足证、气滞血瘀证。急诊PCI术前中医证型中痰瘀互结证最多,其次为气虚血瘀证,急诊PCI术后多为虚实夹杂证,气虚血瘀证最多,其次为气虚血瘀痰阻证。在发生缺血再灌注损伤的病人中,急诊PCI术前、术后气虚血瘀证分别占42.31%、61.54%。2.①HE染色：假手术组：心肌细胞横纹清晰,核居中,排列规则、有序,细胞未见变性、坏死,间质血管无扩张,未见炎细胞浸润。模型组：心肌细胞中度肿胀变性,局部细胞肌浆溶解空泡变,细胞排列紊乱,局部心肌组织纤维化,间质疏松,多量炎细胞浸润,血管扩张充血。DZ组：心肌细胞横纹清晰,核居中,排列规则、有序,细胞轻度肿胀变性,间质疏松,少量炎细胞浸润。5-HD组：心肌细胞中度肿胀变性,局部细胞肌浆溶解空泡变,心肌排列紊乱,灶性纤维组织增生,分割心肌呈岛状,间质疏松,多量炎细胞浸润,血管扩张充血。龙牙组：心肌细胞横纹清晰,核居中,排列规则、有序,细胞轻度肿胀变性,肌束间隔增大,间质疏松,少量炎细胞浸润。龙牙+5HD组：心肌细胞轻度肿胀变性,局部心肌细胞断裂,细胞排列无序,心肌束间隔增大,间质疏松,多量炎细胞浸润,血管扩张充血。②线粒体细胞色素C表达：与假手术组相比,模型组细胞色素C相对量表达降低（P<0.05）。与模型组相比,DZ组和龙牙组细胞色素C相对量表达明显增加（P<0.01）,5-HD组、5龙组细胞色素C相对量表达明显降低（P<0.01）。与DZ组相比,龙牙组细胞色素C相对量表达减少（P>0.05）。与5-HD组相比,5龙组细胞色素C相对量表达增加（P>0.05）。③线粒体膜电位：与假手术组相比,模型组膜电位明显降低（P<0.01）。DZ组、龙牙组膜电位明显高于模型组（P<0.01）,5-HD组、5龙组膜电位明显低于模型组（P<0.01）。龙牙组膜电位高于DZ组（P>0.05）。5龙组膜电位高于5-HD组（P>0.05）。④Caspase-3、Bax、 Bcl-2表达：与假手术组相比,模型组、DZ组、5-HD组、5龙组Caspase-3表达明显增多（P<0.01）,龙牙组Caspase-3表达增多（P<0.05）。与模型组相比,龙牙组、DZ组Caspase-3表达减少（P<0.05）,5-HD组Caspase-3表达增多（P<0.05）,5龙组Caspase-3表达增多（P>0.05）。与DZ组相比,龙牙组Caspase-3表达减少（P>0.05）。5龙组Caspase-3表达少于5-HD组（P>0.05）。与假手术组相比,模型组Bax表达增多（P<0.05）,5-HD组、5龙组Bax表达均明显增多（P<0.01）,DZ组、龙牙组Bax表达增多（P>0.05）。与模型组相比,DZ组、龙牙组Bax表达减少（P<0.05）,5龙组Bax表达增多（P>0.05）,5-HD组Bax表达增多（P<0.05）。龙牙组Bax表达少于DZ组（P>0.05）。5龙组Bax表达少于5-HD组（P>0.05）。与假手术组相比,模型组Bcl-2表达减少（P<0.05）,5-HD组、5龙组Bcl-2表达明显减少（P<0.01）,DZ组、龙牙组Bcl-2表达减少（P>0.05）。与模型组相比,DZ组、龙牙组Bcl-2表达增多（P<0.05）,5-HD组Bcl-2表达减少（P<0.05）,5龙组Bcl-2表达减少（P>0.05）。与DZ组相比,龙牙组Bcl-2表达减少（P>0.05）。与5-HD组相比,5龙组Bcl-2表达增加（P>0.05）。⑤线粒体ATP含量：与假手术组相比,各组线粒体内ATP含量均明显减少（P<0.01）。与模型组相比,DZ组、龙牙组线粒体内ATP含量明显增多（P<0.01）,5龙组线粒体内ATP含量减少（P<0.05）,5-HD组线粒体内ATP含量明显减少（P<0.01）。与DZ组相比,龙牙组线粒体内ATP含量明显增多（P<0.01）。与5-HD组相比,5龙组线粒体内ATP含量增多（P<0.05）。⑥线粒体Ca2+含量：与假手术组相比,各组心肌线粒体内Ca2+含量均增加（P<0.01）。与模型组相比,DZ组、龙牙组线粒体内Ca2+含量明显减少（P<0.01）,5-HD组、5龙组线粒体内Ca2+含量明显增加（P<0.01）。龙牙组线粒体内Ca2+含量低于DZ组（P<0.05）。5龙组线粒体内Ca2+含量低于5-HD组（P<0.05）。⑦心肌组织MDA、 SOD、 ROS、 GSH-PX含量：与假手术组相比,各组MDA含量均显着增加（P<0.01）。与模型组相比,DZ组、龙牙组MDA含量明显减少（P<0.01）,5-HD组、5龙组MDA含量明显增加（P<0.01）。龙牙组MDA含量低于DZ组（P>0.05）。与5-HD组相比,5龙组MDA含量明显减少（P<0.01）。与假手术组相比,模型组、5-HD组、5龙组、龙牙组SOD含量均明显减少（P<0.01）,DZ组SOD含量减少（P<0.05）。DZ组、龙牙组SOD含量明显高于模型组（P<0.01）,5-HD组SOD含量低于模型组（P<0.05）,5龙组SOD含量低于模型组（P>0.05）。与DZ组相比,龙牙组SOD含量减少（P>0.05）。5龙组SOD含量高于5-HD组（P>0.05）。与假手术组相比,模型组、DZ组、5-HD组、5龙组ROS含量均明显增加（P<0.01）,龙牙组ROS含量增加（P<0.05）。与模型组相比,DZ组、龙牙组ROS含量均明显减少,5-HD组、5龙组ROS含量均明显增加（P<0.01）。龙牙组ROS含量低于DZ组（P>0.05）。5龙组ROS含量低于5-HD组（P>0.05）。与假手术组相比,模型组、5-HD组、5龙组、DZ组GSH-PX含量均明显减少（P<0.01）,龙牙组GSH-PX含量减少（P<0.05）。与模型组相比,DZ组、龙牙组GSH-PX含量明显增加（P<0.01）,5-HD组GSH-PX含量明显减少（P<0.01）,5龙组GSH-PX含量减少（P>0.05）。龙牙组GSH-PX含量高于DZ组（P>0.05）。5龙组GSH-PX含量高于5-HD组（P>0.05）。研究结论1.急诊PCI术前,患者标实症状突出,瘀血痹阻心脉因而胸痛为各证型的突出表现。急诊PCI术后,患者胸痛、胸闷症状大多得到了改善,本虚征象表现出来,但总以瘀血为标实。气虚血瘀证者在开通罪犯血管后易发生缺血再灌注损伤。2.发生MIRI后,心肌组织发生了明显的病理改变：心肌细胞发生肿胀、细胞肌浆溶解、局部心肌组织纤维化改变、炎细胞浸润、血管扩张；线粒体细胞色素C相对表达量、ATP含量、膜电位下降；Ca2+含量增加；细胞凋亡物质增多；氧化应激和抗氧化应激平衡失调。龙牙楤木总皂苷能够开放mitoKATP,稳定线粒体膜电位,降低线粒体膜通透性,改善能量代谢,促进线粒体合成高能磷酸化合物,促进线粒体呼吸功能恢复,减轻钙超载,抑制氧化应激反应,抑制心肌细胞凋亡,保护缺血再灌注损伤心肌细胞,但龙牙楤木总皂苷对心肌细胞的保护作用会被mitoKATP抑制剂5-HD减弱。
王威[6]（2015）在《“金归”对心肌缺血再灌注损伤的配伍研究》文中研究表明目的:基于乌腺金丝桃、当归对缺血性心血管疾病（ICCVD）的临床有效性,以中医学配伍理论为指导,探讨乌腺金丝桃与当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠进行保护作用及其最佳配伍比例。方法:将64只清洁级健康SD大鼠随机分为预处理组、乌腺金丝桃、当归组、乌腺金丝桃与当归配伍比例为 1:1组、乌腺金丝桃与当归配伍比例为1:2组、乌腺金丝桃与当归配伍比例为2:1组,假手术组,模型组,每组8只。除假手术组外,其他各组结扎左冠状动脉前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min。乌腺金丝桃与当归单味药及配伍比例1:1、1:2、2:1各组分别作用于MIRI大鼠,干预14d后,观察其对大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量、血清中肌钙蛋白I（cTnI）活性和一氧化氮（NO）含量及心律失常、心肌梗死面积的影响。结果:1.假手术组大鼠心肌未见梗死,模型组大鼠心肌梗死面积明显增加,与假手术组比较,组间差异具体统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,预处理组、乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组、2:1组大鼠心肌梗死面积显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与2:1组比较,乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组大鼠心肌梗死面积均有所增加,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。2.假手术组大鼠血清中检测到少量肌钙蛋白I（cTnI）,与假手术组比较,模型组大鼠血清中肌钙蛋白I（cTnI）活性显着增加,组间比较差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,预处理组、乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组、2:1组大鼠血清中肌钙蛋白I（cTnI）活性均显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.01）。与2:1组比较,乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组大鼠血清中肌钙蛋白I（cTnI）活性均有所增加,差异均具有统计学意义（P<0.0 1）。3.与假手术组比较,模型组大鼠心律失常评分显着增加,组间比较差异具有统计学意义（P<0.0 1）。与模型组比较,预处理组、乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组、2:1组大鼠心律失常评分均显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.01）。与2:1组比较,乌腺金丝桃组、当归组、1:1组大鼠心律失常评分均有所增加,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。4.与假手术组比较,模型组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力显着降低,组间比较差异具有统计学意义（P<0.0 1）。与模型组比较,预处理组、乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组、2:1组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力显着增加,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与2:1组比较,乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力均有所降低,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。5.与假手术组比较,模型组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量显着增加,组间比较差异具有统计学意义（P<0.0 1）。与模型组比较,预处理组、乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组、2:1组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量均显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.01）。与2:1组比较,乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量均有所增加,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。6.与假手术组比较,模型组大鼠血清中一氧化氮（NO）含量显着降低,组间比较差异具有统计学意义（P<0.0 1）。与模型组比较,预处理组、乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组、2:1组大鼠血清中一氧化氮（NO）含量显着增加,差异均具有统计学意义（P<0.01）。与2:1组比较,乌腺金丝桃组、当归组、1:2组、1:1组大鼠血清中一氧化氮（NO）含量均有所降低,差异均具有统计学意义（P<0.0 1）。结论:1.乌腺金丝桃与当归配伍各组均能不同程度降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心律失常评分,降低心律失常发生,缩小心肌梗死面积。其中乌腺金丝桃与当归2:1组效果最为明显。2.乌腺金丝桃与当归配伍各组均能不同程度增加血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力,降低血清中丙二醛（MDA）含量,降低血清中肌钙蛋白I（cTnI）活性,增加血清中一氧化氮（NO）含量。其中乌腺金丝桃与当归2:1组效果最为明显。3.乌腺金丝桃与当归2:1组为抗心肌缺血再灌注损伤的最佳配伍比例,具有较好的心肌保护作用。
鲍涵[7]（2012）在《毛冬青部位及成分对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用》文中指出目的：通过体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,构建心肌缺氧/复氧损伤模型,在细胞水平模拟大鼠心肌缺血/再灌注损伤,研究毛冬青药材不同部位与成分对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法：取出生1-3天以内的SD大鼠乳鼠心肌组织,用0.1%胰蛋白酶和0.04%II型胶原酶消化,将心肌细胞收集到含10%马血清和7%胎牛血清的DMEM培养基中,用差速贴壁分离法和5-溴脱氧尿苷相结合分离、纯化心肌细胞。采用α-actin抗体进行免疫组化染色鉴定心肌细胞,用台酚蓝染色检查心肌细胞成活率。采用CCK-8结合Caspase-3/7检测不同缺氧/复氧时间细胞凋亡RFU值,建立缺氧/复氧损伤模型。以毛冬青药材不同部位与成分进行干预。心肌细胞随机分为17组：空白对照组（Control, C）；缺氧/复氧组（hypoxia/reoxygenation,H/R）；毛冬青低极性部位低、中、高剂量干预组（LL.LM.LH+H/R）；毛冬青中极性部位低、中、高剂量干预组（ML.MM.MH+H/R）；毛冬青高极性部位低、中、高剂量干预组（HL.HM.HH+H/R）;毛冬青单体IlexosideE低、中、高剂量干预组（EL.EM.EH+H/R）；毛冬青单体Pubescenoside A低、中、高剂量干预组（AL.AM.AH+H/R）.缺氧4h/复氧4h后,采用CCK-8法测心肌细胞存活率；Caspase-3/7检测调亡RFU值；生化手段检测培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）活性；检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性及脂质氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量。结果：1.培养24小时后可见部分单个心肌细胞搏动,48小时后可见心肌细胞相互连接同步搏动；免疫组化染色后可见培养的细胞是心肌细胞,心肌细胞成活率达95%。2.缺氧/复氧模型建立的条件为缺氧4h/复氧4h,该条件下测得的校正值与均匀设计分析得到的理论最大值极为接近,在一定程度内使心肌细胞凋亡最大化。3.与空白对照组比较,缺氧/复氧组心肌细胞存活率显着降低（29.33±1.55%vs.99.21±0.78%,P<0.01）,细胞凋亡明显增加（20866±875vs.80133±1532,P<0.01）；与缺氧/复氧组比较,除Pubescenoside A低剂量干预组外,毛冬青药材不同部位与成分各剂量干预组心肌细胞存活率均显着升高,细胞凋亡明显减少。4.与空白对照组比较,缺氧/复氧组心肌细胞LDH.AST及CK的外漏量显着增加（0.1234±0.0063vs.0.3751±0.0005、0.2645±0.0046vs.0.4878±0.0047、0.1505±0.0064vs.0.4054±0.0053,P<0.01）,表明心肌细胞明显损伤；心肌细胞内MDA含量显着增加（0.0087±0.0006vs.0.0198±0.0003,P<0.01）,SOD活性显着下降（0.1204±0.0041vs.0.0373±0.0055,P<0.01）,表明缺氧/复氧组细胞清除氧自由基能力降低。与缺氧/复氧组比较,毛冬青药材不同部位与成分大部分剂量干预组可显着降低缺氧/复氧损伤心肌细胞LDH、CK、AST的外漏量（P<0.01）；可显着提高缺氧损伤细胞内SOD活性（P<0.01）,减少MDA的产生（P<0.01）。结论：本课题应用的方法可获得状态好、高成活率的大鼠乳鼠心肌细胞,是一种可靠的心肌细胞培养方法。成功建立心肌细胞缺氧/复氧模型,模拟心肌缺血/再灌注时受到的损伤,同时在一定程度内使心肌细胞凋亡最大化,有利于对药物保护作用进行筛选。毛冬青药材不同极性部位,尤其是中极性部位,与两个单体成分Ilexoside E和Pubescenoside A能够显着减轻缺氧/复氧对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞的损伤,降低细胞膜通透性,增强心肌细胞清除氧自由基的能力,有效地保护心肌细胞。
孙亮[8]（2011）在《非去极化停跳液对缺血再灌注处理心肌细胞钠电流的影响》文中进行了进一步梳理目的：研究非去极化停跳液对缺血再灌注处理乳鼠心肌细胞钠电流的影响,探讨其心肌保护的电生理机制。方法：实验分为三组：对照组为体外培养乳鼠心室肌细胞；I/R组为相同的细胞,缺血3小时,再灌注1小时；非去极化停跳液组为在I/R的基础上使用一种非去极化停跳液。采用膜片钳全细胞模式分别记录并比较三组的钠电流,每组记录5个细胞。结果：1.和对照组相比,I/R组在每一指令电压上都增大钠电流；在测试电压为-20mV的条件下,钠电流峰值电流密度从-159.74±63.80（pA/pF）增至-397.25±82.99（pA/pF）（n=5,p<0.05）；通道稳态激活V1/2分别为-35.22±2.31 mV和口-30.80±1.80 mV（n=5,p<0.05）；稳态失活V1/2分别为-58.77±3.83 mV和.51.51±5.34 mV（n=5,p<0.05）；通道失活后恢复τ分别为8.57±1.50 ms和6.30±0.57 ms（n=5,p<0.05）。2.和对照组相比,非去极化停跳液组在测试电压为-20mV的条件下,钠电流峰值电流密度从-159.74±63.80（pA/pF）增至-162.38±65.21（pA/pF）（n=5,p>0.05）；通道稳态激活V1/2分别为-35.22±2.31 mV和口-34.19±2.15mV（n=5,p>O.05）；稳态失活V1/2分别为-58.77±3.83 mV和-56.62±4.56（n=5,p>0.05）；通道失活后恢复τ分别为8.57±1.50 ms和8.43±1.26ms（n=5,p>O.05）.结论：缺血再灌注处理可以增大钠电流的峰值电流,并使电压电流曲线下移；减慢通道的时间依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变快。钠通道的这些改变可能是引起心肌细胞缺血再灌注损伤的重要原因。而非去极化停跳液处理可以抑制钠通道特性的改变,产生心肌保护作用。
胡蓉[9]（2009）在《中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况》文中提出
马力,张常喜,谢春毅[10]（2008）在《中医药预适应研究进展》文中研究说明
二、益母草和当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、益母草和当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用比较（论文提纲范文）
（1）搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤血管内皮功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤血管内皮炎症因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注血管内皮细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠心功能的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 双参通脉颗粒通过NF-κB信号通路对心功能的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 双参通脉颗粒含药血清对乳大鼠心肌细胞模型NF-κB信号通路的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）活血化瘀药在治疗心肌缺血再灌注损伤方面的研究概况（论文提纲范文）
| 丹参 |
| 1丹参水溶性物质 |
| 2丹参脂溶性物质 |
| 当归 |
| 红花 |
| 三七 |
| 其他药物 |
（4）稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 心肌缺血再灌注损伤的现代研究概述 |
| 1.1 心肌缺血再灌注损伤机制 |
| 1.2 心肌缺血再灌注损伤防治 |
| 2 中医学对心肌缺血再灌注损伤的认识 |
| 2.1 胸痹心痛病名源流考 |
| 2.2 胸痹心痛病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 中医药对MIRI的实验研究进展 |
| 3 稳心丹药物组成 |
| 3.1 尖叶假龙胆的研究进展 |
| 3.2 丹参的研究进展 |
| 3.3 当归的研究进展 |
| 实验研究 |
| 总技术路线图 |
| 第一部分 稳心丹对MIRI模型大鼠药效学研究 |
| 目的 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在稳心丹中的心肌保护作用机制 |
| 目的 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 稳心丹通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路抑制线粒体凋亡研究 |
| 目的 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 MIRI动物模型建立 |
| 2 实验结果整体评价 |
| 3 稳心丹组方配伍意义 |
| 结论 |
| 创新点说明 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（5）急诊冠脉介入术围手术期中医证候调查及龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 心肌缺血再灌注损伤发生机制及防治研究进展 |
| 1 MIRI发生机制 |
| 2 与MIRI相关的通道和受体在MIRI中的作用 |
| 3 MIRI的预防与治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性心肌梗死中医研究进展 |
| 1 理论渊源 |
| 2 国内研究现状 |
| 3 急性心肌梗死中医、中西医结合治疗 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医药防治心肌缺血再灌注损伤研究进展 |
| 1 单味中药及其有效成分对MIRI防治作用 |
| 2 中药复方对MIRI防治作用 |
| 3 中成药注射剂对MIRI防治作用 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 急性心肌梗死急诊冠脉介入术围手术期中医证候研究 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其机制 |
| 材料和方法 |
| 研究结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）“金归”对心肌缺血再灌注损伤的配伍研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 祖国医学对胸痹、心痛的认识 |
| 1.1. 病名 |
| 1.2. 病因病机 |
| 1.3 治疗进展 |
| 2. 中医药干预心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 3. 现代医学对心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| 3.1 现代医学对心肌缺血的认识 |
| 3.2 心肌缺血再灌注损伤的机制 |
| 4. 中药乌腺金丝桃的研究进展 |
| 4.1 中药乌腺金丝桃的概况 |
| 4.2 乌腺金丝桃现代药理研究进展 |
| 5. 中药当归的研究进展 |
| 5.1 中药当归的概况 |
| 5.2 当归的现代药理研究进展 |
| 动物实验 |
| 1 主要实验仪器及试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物来源 |
| 2.2 实验动物分组 |
| 2.3 实验用药物制备 |
| 2.4 心肌缺血再灌注损伤模型制备 |
| 2.5 干预方法 |
| 2.6 血液标本留取 |
| 2.7 观察指标的测定方法 |
| 2.8 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 乌腺金丝桃、当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响 |
| 2. 乌腺金丝桃、当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中肌钙蛋白Ⅰ ( cTnI)活性的影响 |
| 3. 乌腺金丝桃、当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠心律失常评分的影响 |
| 4. 乌腺金丝桃、当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响 |
| 5. 乌腺金丝桃、当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中丙二醛(MDA)含量的影响 |
| 6. 乌腺金丝桃、当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中一氧化氮(NO)含量的影响 |
| 讨论 |
| 1. 立项依据 |
| 2. 动物模型的建立 |
| 3. 观察指标的选取 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 发表论文情况 |
| 个人简历 |
（7）毛冬青部位及成分对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第1章 文献研究 |
| 1.1 临床背景 |
| 1.1.1 缺血/再灌注与心肌损伤 |
| 1.1.2 缺血/再灌注与心肌细胞凋亡 |
| 1.1.3 氧自由基与心肌细胞凋亡 |
| 1.1.4 心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的建立 |
| 1.1.5 药物预适应 |
| 1.1.6 抗心肌缺血/再灌注损伤药物 |
| 1.2 毛冬青文献研究 |
| 1.2.1 毛冬青的化学成分 |
| 1.2.2 毛冬青的质量控制 |
| 1.2.3 毛冬青药理作用 |
| 第2章 实验研究 |
| 2.1 大鼠乳鼠心肌细胞的原代培养及鉴定与缺氧/复氧模型的建立 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.1.2 乳鼠原代心肌细胞的分离与培养 |
| 2.1.3 心肌细胞和成纤维细胞鉴别 |
| 2.1.4 缺氧/复氧模型建立条件筛选 |
| 2.1.5 结果 |
| 2.1.6 讨论 |
| 2.2 毛冬青药材不同部位与成分药效评价 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 毛冬青药材不同部位制备方法 |
| 2.2.3 实验分组 |
| 2.2.4 存活率与凋亡指数 |
| 2.2.5 标本检测前的处理和保存 |
| 2.2.6 标本检测方法 |
| 2.2.7 统计学处理 |
| 2.2.8 结果 |
| 2.2.9 讨论 |
| 结语 |
| 1. 基于各组间药效比较探讨毛冬青抗心肌缺血/再灌注的药效物质基础 |
| 2. 基于给药剂量探讨毛冬青抗心肌缺血/再灌注的药效强度 |
| 3. 基于毛冬青的抗炎作用探讨其对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子的影响 |
| 4. 中药应用于心肌细胞缺氧/复氧模型进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（8）非去极化停跳液对缺血再灌注处理心肌细胞钠电流的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 药品和试剂 |
| 2 溶液配制 |
| 3 实验器材 |
| 4 细胞培养 |
| 5 乳鼠心肌细胞I/R模型的建立 |
| 6 乳鼠心肌细胞钠电流的记录 |
| 7 钠通道电流的记录方法及刺激参数设置 |
| 8 数据分析 |
| 9 统计方法 |
| 结果 |
| 1 钠通道电流特性 |
| 2 I/R处理对钠电流的影响 |
| 3 NDP液对I/R处理心肌细胞钠电流的影响 |
| 讨论 |
| 1 细胞培养 |
| 2 1R/处理对心肌细胞钠电流的影响 |
| 3 DNP液对/IR处理心肌细胞钠电流的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 心肌缺血再灌注损伤药物治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 在校期间发表论文和参加学术活动 |
| 致谢 |
（9）中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况（论文提纲范文）
| 1 关于心肌缺血再灌注损伤的中药及其成分方面的研究 |
| 1.1 白藜芦醇 |
| 1.2 川芎嗪 |
| 1.3 当归注射液 |
| 1.4 葛根素 |
| 1.5 黄芪多糖 |
| 1.6 黄芩茎叶总黄酮 |
| 1.7 姜黄素 |
| 1.8 绞股蓝总皂甙 |
| 1.9 青蒿素 |
| 1.10 益母草 |
| 1.11 氧化苦参碱 |
| 1.12 山楂 |
| 1.13 刺五加叶皂甙 (ASS) |
| 1.14 人参和人参皂甙 |
| 1.15 三七总皂甙 (PNS) |
| 1.16 洋参二醇皂甙注射液 (IPQDS) |
| 1.17 黄芪注射液 |
| 2 关于心肌缺血再灌注损伤的方剂方面的研究 |
| 2.1 人参山楂饮 (人参、山楂) |
| 2.2 血塞通注射液 |
| 2.3 血府逐瘀汤 |
| 2.4 四逆汤 |
| 2.5 通脉灵 |
| 2.6 芪丹通脉片 |
| 2.7 金香丹 |
| 2.8 丹红注射液 |
| 2.9 护心灵 (由三七、川芎、麝香、冰片组成) |
| 2.10 参附注射液 |
| 2.11 地奥心血康 |
| 2.12 复方玫瑰胶囊 (含红玫瑰、百合等) |
| 2.13 生脉注射液 |
| 3 关于心肌缺血再灌注损伤的针灸方面的研究 |
| 3.1 针刺手厥阴心包经穴 |
| 3.2 针刺内关 |
| 3.3 针刺麻醉复合丹参 |
| 4 关于心肌缺血再灌注损伤的中医治法方面的研究 |
| 5 目前存在的一些问题及展望 |
（10）中医药预适应研究进展（论文提纲范文）
| 1 益气、益气养阴类药物 |
| 2 活血类药物 |
| 3 清热解毒类 |
| 4 温阳类 |
| 5 结 语 |
四、益母草和当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用比较（论文参考文献）
- [1]搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究[D]. 姜丹. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [2]双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究[D]. 陈卓. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [3]活血化瘀药在治疗心肌缺血再灌注损伤方面的研究概况[J]. 李玉杰,姜钧文. 中医药临床杂志, 2017(11)
- [4]稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用及机制研究[D]. 王秀珍. 黑龙江中医药大学, 2016(08)
- [5]急诊冠脉介入术围手术期中医证候调查及龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制研究[D]. 谭玉婷. 北京中医药大学, 2016(08)
- [6]“金归”对心肌缺血再灌注损伤的配伍研究[D]. 王威. 黑龙江中医药大学, 2015(01)
- [7]毛冬青部位及成分对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用[D]. 鲍涵. 广州中医药大学, 2012(10)
- [8]非去极化停跳液对缺血再灌注处理心肌细胞钠电流的影响[D]. 孙亮. 北京协和医学院, 2011(12)
- [9]中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况[J]. 胡蓉. 现代中西医结合杂志, 2009(10)
- [10]中医药预适应研究进展[J]. 马力,张常喜,谢春毅. 中西医结合心脑血管病杂志, 2008(07)