一、视觉剥夺对幼猫图形视觉诱发电位的影响（论文文献综述）
李博[1]（2020）在《血管活性肠肽对形觉剥夺性弱视幼猫的疗效研究》文中提出目的:证明外侧膝状体中的血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）在视觉发育中的重要角色,初步探索VIP在弱视中的治疗作用。方法:3周龄家猫随机分为对照组（10只）,单眼剥夺组（20只）,用黑色不透光眼罩遮盖剥夺组幼猫的右眼,经图形视觉诱发电位（Pattern visual evoked potential,PVEP）检查剥夺组单眼弱视形成后,两组各取5只幼猫分离出左侧外侧膝状体（Lateral geniculate body,LGBd）。剩余对照组幼猫作为正常对照组继续饲养,剩余剥夺组幼猫去除遮盖后分为VIP干预组、Sefsol（辛酸单甘油酯,VIP溶剂）干预组和弱视非干预组各5只。3周后,将各组幼猫P100波的潜伏期和振幅、左侧外侧膝状体中VIP免疫组化和VIP-mRNA原位杂交的阳性细胞数和阳性细胞平均光密度进行比较。结果:经过3周的单眼遮盖（6周龄）,正常组和剥夺组的P100波、VIP免疫组化和原位杂交结果均存在明显差异（P<0.05）。经3周的VIP干预（9周龄）,VIP干预组较Sefsol干预组和弱视非干预组的P100波结果有所好转（P<0.05）,但仍然异于正常对照组（P<0.05）;VIP免疫组化阳性细胞数有所增多（P<0.05）,阳性细胞平均光密度增强（P>0.05）,仍然低于正常对照组（P<0.05）;VIP-mRNA原位杂交阳性细胞数增多（P<0.05）,阳性细胞平均光密度增强（P<0.05）,仍然低于正常对照组（P<0.05）。结论:外侧膝状体中的VIP对视觉发育具有重要作用,外源性给予VIP可改善幼猫外侧膝状体中神经元的功能,对弱视有一定治疗效果。
李博,尹曦敏,王星,杨丽源,陶佳,邹云春[2]（2020）在《血管活性肠肽在单眼视觉剥夺性弱视幼猫外侧膝状体中的表达》文中进行了进一步梳理目的比较视觉剥夺性弱视幼猫和正常幼猫外侧膝状体中血管活性肠肽（VIP）的表达差异,探讨外侧膝状体中VIP在弱视发病中的意义。方法健康3周龄幼猫30只,排除屈光介质混浊及眼底异常。随机分为对照组和剥夺组,每组15只,均饲养在光照充足环境中。麻醉剥夺组幼猫后,予以黑色不透光眼罩遮盖右眼。定期行图形视觉诱发电位（PVEP）检测。6周龄时经PVEP检测弱视模型复制成功后,根据猫脑Sinder立体定位图,切取对照组及剥夺组幼猫的右侧外侧膝状体,分别行VIP免疫组织化学和VIP mRNA原位杂交。利用数据分析软件统计阳性细胞数和阳性细胞数平均光密度值。结果 6周龄时,剥夺组右眼P100波潜伏期较对照组右眼和剥夺组左眼延长（P <0.05）,而振幅降低（P <0.05）。剥夺组VIP免疫组织化学和VIP mRNA原位杂交的阳性细胞数及阳性细胞平均光密度值降低（P<0.05）。结论视觉剥夺导致外侧膝状体中VIP表达下降,VIP减少又影响外侧膝状体中神经元功能的正常表达,表明VIP在视觉发育中有重要作用。
刘安国,曹朝霞,朱田田,马重兵,张奥,李小娟,严兴科[3]（2018）在《针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能机制研究进展》文中研究指明本文总结了近年来有关针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能机制研究,从视皮层神经元的超微结构、可塑性、放电活动、神经编码、视觉微循环（神经递质及营养因子）以及视觉中枢——效应器官的靶向机制等方面,多系统、多层次分析阐述了针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能效应机制。
刘安国,曹朝霞,马重兵,朱田田,张奥,李小娟,严兴科[4]（2018）在《针刺对单眼视觉剥夺大鼠视皮层神经元电生理可塑性的调节机制》文中研究指明目的:利用神经电生理技术研究针刺对单眼视觉剥夺大鼠视皮层神经元电生理可塑性的干预机制。方法:14d龄SPF级幼鼠60只,随机分为空白组,模型组,早、中、末期针刺组。除空白组外,其余各组大鼠通过右眼眼睑缝合制造视觉剥夺大鼠模型,各针刺组选取双侧睛明、攒竹、风池、光明4穴针刺治疗,9d后利用视觉电生理技术及透射电镜对大鼠视皮层神经元形态结构和神经电活动水平进行检测,观察各组大鼠视皮层神经元P-VEP波幅、潜时及电信号活动特点、神经元数目、突触活动区长度等变化。结果:正常组大鼠视皮层神经元放电波形呈规则双向波,动作电位分期明显。而模型组神经元放电波型改变,活动神经元数目明显减少,动作电位分期不明显,P1波峰潜时明显延长（P<0.01）,振幅明显缩短（P<0.01）,神经元形态结构损害,突触活动区长度缩短（P<0.01）,细胞变性及胞核溶解、碎裂。各针刺组治疗后,视皮层神经元电生理活动明显增高,活动神经元数目增加,P1波峰潜时不同程度缩短（P<0.01）,P1波振幅明显增高（P<0.05,P<0.01）,神经元形态结构向正常水平恢复,突触活性区长度增加（P<0.01）。结论:敏感期内大鼠单眼剥夺后视觉存在明显的功能和结构损伤,针刺能显着改善视觉17区神经元时空特性损害和神经编码异常改变,促进神经元形态结构的恢复,并且疗效与治疗时机密切相关,这为针刺有效干预视觉剥夺效应的神经电生理机制提供了依据。
曹朝霞,刘安国,朱田田,李小娟,魏玉婷,严兴科[5]（2018）在《针刺治疗弱视的分子生物学机制研究进展》文中研究说明针刺治疗弱视疗效肯定,其机制研究也日益深入。本文检索了近年来关于针刺治疗弱视的分子生物学机制研究的相关文献,分析总结发现针刺防治弱视的机制与调节视觉可塑性神经递质的改变、促进视觉可塑性相关神经因子的分泌与合成、促进视觉可塑性相关基因的表达密切相关。
王高峰,陈美荣,徐琨,王静波[6]（2016）在《视明宝颗粒对形觉剥夺性弱视猫视皮层谷氨酸受体（NMDAR1）表达的影响》文中提出目的观察视明宝颗粒对形觉剥夺性弱视猫视皮质17区、21a区N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）mRNA表达的影响。方法家养幼猫（46周龄）30只,随机分为正常组、模型组、生理盐水对照组以及视明宝低、中、高剂量组,每组5只。除正常组外其余各组均左侧眼睑缝合制作形觉剥夺弱视模型,应用视觉诱发电位（P-VEP）验证造模是否成功。采用实时定量PCR（real-time PCR）技术,检测各组幼猫双侧视皮质17区和21a区NMDAR1 mRNA的相对表达量。结果 1.弱视模型幼猫左眼P-VEP与同期正常幼猫左眼P-VEP比较,P波潜伏期延长,波幅降低（P<0.001）。2.模型组双侧17区、21a区的NMDAR1 mRNA表达均较正常组明显降低（P<0.05）,生理盐水对照组、视明宝低剂量组各脑区指标与模型组接近（P>0.05）;中剂量组左侧21a区的表达与正常组接近（P>0.05）,其他检测部位数值与模型组、生理盐水对照组及视明宝低剂量组相当（P>0.05）;高剂量组双侧21a区NMDAR1 mRNA表达高于其他干预组并与正常组接近（P>0.05）,左侧17区数值与各干预组大致相同（P>0.05）,低于正常组（P<0.05）,右侧17区数值高于正常组（P<0.05）。3.双侧自身比较,在17区,视明宝高剂量组的右侧NMDAR1 mRNA表达明显高于左侧（P=0.043）,其他各组双侧差异不明显（P>0.05）;21a区,正常组、模型组、生理盐水对照组、视明宝低剂量组,右侧高于左侧（P<0.05）,高剂量组右侧低于左侧（P<0.05）。结论视明宝颗粒可以提高形觉剥夺性弱视猫视皮质NMDAR1的表达,高剂量组作用最明显。
崔欣[7]（2016）在《大鼠生后早期双眼形觉剥夺对视觉传导通路电生理学特性的影响》文中研究表明目的:探讨生后早期双眼形觉剥夺对大鼠视觉传导通路电生理学特性的影响。方法:选取50只8d龄健康SPF级Wistar大鼠,雌雄不限,随机分为双眼形觉剥夺组与正常对照组。其中,双眼形觉剥夺组在出生后睁眼前缝合双侧眼睑制作双眼形觉剥夺模型。另一组作为正常对照组不做任何处理。将两组在同一昼夜交替环境下饲养（12h白天/黑夜）。于视觉发育关键期后期（生后38-44d）利用图形视觉诱发电位（pattern visual evoke potential,PVEP）观察比较两组大鼠图形视觉诱发电位P100波潜时值与振幅的差异,并利用全细胞膜片钳记录技术观察两组大鼠视皮层单个椎体神经元细胞固有膜特性值并分析其差异。结果:双眼形觉剥夺组PVEP中P100波的潜时值为（95.67±14.67）ms,大于正常对照组的（83.66±10.82）ms,差异有统计学意义（t=-3.338,P=0.002）;双眼形觉剥夺组PVEP中P100波的振幅峰值为（3.02±1.02）μV,低于正常对照组的（7.42±1.65）μV,差异有统计学意义（t=11.275,P=0.000）。正常对照组的视皮层神经元细胞的膜电容值（45.18±19.09）p F、膜电阻值（55.84±12.03）MΩ、时间常数值（37.52±10.84）ms与双眼形觉剥夺组视皮层神经元细胞的膜电容值（50.01±15.86）p F、膜电阻值（58.85±14.15）MΩ、时间常数值（43.60±12.09）ms之间分别比较,差异无统计学意义（P>0.05,t=-1.534）,（P>0.05,t=0.688）,（P>0.05,t=-1.103）。结论:1.生后早期双眼形觉刺激不足可以使大鼠PVEP的P100波振幅降低及潜时值较正常组延长,表明异常视觉环境使视觉传导通路信号传递延迟。2.生后早期进行双眼形觉剥夺对视皮层单个神经元细胞的固有膜电生理特性的影响较小,单个神经元细胞电学特性的成熟并不依赖于视觉环境。
殷小龙,邓燕,廖瑜俊,杨洋,于春红,彭小维,熊伟伟[8]（2014）在《氟西汀治疗形觉剥夺性弱视猫的视觉电生理研究》文中提出目的研究新生猫制作形觉剥夺性弱视模型,采用图形视觉诱发电位检测氟西汀治疗前后的弱视猫,了解特征峰潜伏期和波幅的变化,进而观察氟西汀治疗形觉剥夺弱视猫的效果。方法采用德国Roland视觉电生理仪,对3例正常对照组猫和15例形觉剥夺性弱视猫建模12周,喂养氟西汀后4、8、12、16、20周进行图形视觉诱发电位的检测,对特征峰进行潜伏期和波幅的比较。结果正常对照组P波的潜伏期（48.33±3.51）ms,波幅（55.69±3.52）nV,单眼形觉剥夺猫P波的潜伏期（58.23±4.62）ms,波幅（38.24±2.96）nV,与正常对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。氟西汀治疗4、8周时,P波的潜伏期较治疗前稍缩短,波幅稍增加,与氟西汀治疗前之间差异无统计学意义。治疗12、16、20周时,P波的潜伏期缩短,波幅增加,与氟西汀治疗前的形觉剥夺猫之间差异有统计学意义。结论氟西汀治疗形觉剥夺弱视猫能使其视觉电生理P波的潜伏期缩短,波幅增加,其变化过程类同于人类儿童弱视治愈过程中视觉电生理P波的潜伏期和波幅的变化趋势。
胡英华[9]（2014）在《基于nNOS表达的攒竹透睛明针刺治疗弱视作用机制研究》文中研究表明目的：本研究应用免疫组化和Western Blot技术，对被认为是光和视觉输入激发视觉中枢神经元活性的功能性标志和视觉中枢神经元发育可塑性程度的nNOS蛋白在视皮质17区和外侧膝状体的表达进行检测，比较正常发育、单眼视觉剥夺以及针刺干预大鼠的视觉信号传导功能及视皮质和外侧膝状体蛋白的表达量，验证针刺对视皮质及外侧膝状体可塑性的促进作用，为阐明攒竹透睛明针刺治疗弱视的机制研究提供新思路。方法：清洁级14日龄的wistar大鼠60只，按随机数字表法分成以下5组，每组12只，分别为：空白组、模型组、攒竹透睛明早期针刺组、攒竹透睛明中期针刺组和攒竹透睛明末期针刺组。选取0.22mm×25mm的毫针进行针刺治疗，单眼剥夺早期针刺组于模型复制后第8天开始针刺，单眼剥夺中期针刺组于模型复制后第15天开始针刺，单眼剥夺末期针刺组于模型复制后第22天开始针刺，攒竹穴斜刺向睛明5mm，采用平补平泻的手法，每日治疗1次，每次治疗10分钟，治疗周期为7天。治疗结束后进行P-VEP检测，并应用免疫组化和Western Blot技术，对nNOS蛋白在视皮质17区和外侧膝状体的表达进行检测，比较正常发育、单眼视觉剥夺以及针刺干预大鼠的视觉信号传导功能及视皮质和外侧膝状体蛋白的表达量。结果：针刺治疗后，早期针刺组和中期针刺组P-VEP波峰出现的时值和幅值与模型组相比，时值降低，有统计学差异（P<0.05），说明在视觉剥夺早期和中期攒竹透睛明针刺能够减少视觉剥夺的损害；在视皮质17区nNOS的表达正常组与模型组相比有统计学差异（P＜0.05），与模型组相比较，早期针刺组和中期针刺组有统计学差异（P＜0.05），而末期针刺组的荧光强度并没有统计学差异（P＞0.05）。说明在视觉剥夺早期和中期攒竹透睛明针刺能够促进视皮质17区nNOS的表达。在外侧膝状体nNOS的表达正常组与模型组相比有统计学差异（P＜0.05），与模型组相比较，早期针刺组和中期针刺组有统计学差异（P＜0.05），而末期针刺组的荧光强度并没有统计学差异（P＞0.05）。说明在视觉剥夺早期和中期攒竹透睛明针刺能够促进外侧膝状体nNOS阳性神经元的表达。视皮质17区正常组nNOS表达明显高于模型组。与模型组相比较，早期针刺组和中期针刺组nNOS表达明显高于模型组，而末期针刺组nNOS表达则差异不明显。外侧膝状体正常组nNOS表达明显高于模型组。与模型组相比较，早期针刺组和中期针刺组nNOS表达明显高于模型组，而末期针刺组nNOS表达则差异不明显。说明在视觉剥夺早期和中期攒竹透睛明针刺能够促进视皮质17区外侧膝状体nNOS蛋白的表达。结论：（1）针灸治疗弱视的总有效率明显优于临床传统疗法，其临床疗效值得肯定；（2）攒竹透睛明针刺对单眼视觉剥夺大鼠的异常P-VEP波形改变具有明显的改善作用；（3）攒竹透睛明针刺对早期和中期单眼剥夺组大鼠视皮质17区和外侧膝状体nNOS阳性细胞表达有调节作用，这可能是攒竹透睛明针刺干预视觉剥夺性损害的生物学机制之一。（4）攒竹透睛明针刺对早期和中期单眼剥夺组大鼠视皮质17区和外侧膝状体nNOS蛋白的表达也有调节作用，这可能也是攒竹透睛明针刺干预视觉剥夺性损害的生物学机制之一。（5）攒竹透睛明针刺激活相关因子的活性，保护失去光刺激下的视觉神经系统的损伤，促进视觉系统的发育，从而改善整个视觉系统的功能。
殷小龙,邓燕,廖瑜俊,杨洋,于春红,彭小维,熊伟伟[10]（2014）在《氟西汀治疗形觉剥夺性弱视猫的视觉诱发电位变化》文中认为目的采用图形视觉诱发电位平均峰的潜伏期和波幅的变化为指标,评估使用氟西汀治疗形觉剥夺型弱视模型猫的疗效。方法采用德国Roland视觉电生理仪,对3例正常对照组和15例形觉剥夺型弱视猫进行P-VEP的检测,进行治疗前后潜伏期和波幅的比较。结果 1、正常对照组P波潜伏期平均48.33±3.51ms,波幅平均55.69±3.52μV,单眼形觉剥夺猫P波的潜伏期平均58.23±4.62ms,波幅平均38.24±2.96μV,与正常组相比有统计学意义（P<0.05）。2、经氟西汀治疗4周、8周后,P波潜伏期稍缩短,波幅稍增加,与未经治疗的对照组比较无统计学意义。治疗12周后,P波潜伏期进一步缩短,波幅进一步增加,与未经治疗的对照组相比较有统计学意义,但仍低于正常对照组。治疗16周、20周后,P波潜伏期及波幅进一步恢复,与正常对照相比,未见因形觉剥夺而引起的明显变化,无统计学意义。结论经氟西汀治疗16周或更长时间后,弱视模型猫的视觉诱发电位P波潜伏期缩短,波幅增加,其变化过程与人类弱视儿童治愈过程中视觉诱发电位P波潜伏期和波幅的变化相一致。
二、视觉剥夺对幼猫图形视觉诱发电位的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、视觉剥夺对幼猫图形视觉诱发电位的影响（论文提纲范文）
（1）血管活性肠肽对形觉剥夺性弱视幼猫的疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述: 视觉可塑性相关因子和环境对弱视治疗影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词表 |
| 个人简历 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（2）血管活性肠肽在单眼视觉剥夺性弱视幼猫外侧膝状体中的表达（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物模型复制 |
| 1.2.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 PVEP结果 |
| 2.2 免疫组织化学结果 |
| 2.3 原位杂交结果 |
| 3 讨论 |
（3）针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 针刺对视觉剥夺弱视视皮层神经元可塑性的调节效应 |
| 2 针刺对视觉剥夺所致的视反应抑制与迟缓的调节作用 |
| 3 针刺激活视觉系统脑源性神经营养因子活性拮抗弱视眼剥夺效应 |
| 4 针刺对弱视视皮层17区异常神经编码的调节机制 |
| 5 穴位—视皮层—视觉的针刺效应传递 |
| 6 小结与展望 |
（4）针刺对单眼视觉剥夺大鼠视皮层神经元电生理可塑性的调节机制（论文提纲范文）
| 材料 |
| 1. 动物 |
| 2.试剂及药品 |
| 方法 |
| 1. 造模 |
| 2. 分组与治疗 |
| 3. 观察指标 |
| 3.1 视皮层P-VEP检测 |
| 3.2 视皮层微电极阵列检测 |
| 3.3 大鼠视皮层形态学观察 |
| 4. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1.大鼠视皮层P-VEP |
| 2.大鼠视皮层神经元放电幅值变化 |
| 3.视皮质HE染色光镜观察 |
| 4. 视皮层神经元超微结构 |
| 讨论 |
（5）针刺治疗弱视的分子生物学机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 针刺对视觉可塑性神经递质的影响 |
| 1.1 针刺对Glu及GluRs的影响 |
| 1.2 针刺对GABA的影响 |
| 1.3 针刺对NO的影响 |
| 2 针刺对视觉可塑性神经因子的影响 |
| 2.1 针刺对BDNF的影响 |
| 2.2 针刺对GAP-43的影响 |
| 3 针刺对视觉可塑性相关基因表达的影响 |
| 3.1 针刺对抗凋亡基因 (Bcl-2、Bcl-xl) 的影响 |
| 3.2 针刺对即刻早期基因的影响 |
| 3.3 针刺对NMDAR 1基因的影响 |
| 4 小结 |
（6）视明宝颗粒对形觉剥夺性弱视猫视皮层谷氨酸受体（NMDAR1）表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 形觉剥夺弱视模型制备 |
| 1.2.2 实验分组及干预方法 |
| 1.2.3 实验取材 |
| 1.2.4 实时定量PCR(real-time PCR)检测NMDAR1m RNA |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 正常组幼猫与弱视模型幼猫P-VEP比较 |
| 2.2 视皮质17区、21a区NMDAR1 m RNA表达比较 |
| 3 讨论 |
（7）大鼠生后早期双眼形觉剥夺对视觉传导通路电生理学特性的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、双眼形觉剥夺对视觉神经传导通路影响的研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物分组及模型制作 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 电极的选择 |
| 1.1.4 PVEP检测前准备 |
| 1.1.5 PVEP记录方法 |
| 1.1.6 实验参数的设置 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 形觉剥夺性弱视的形成机制 |
| 1.3.2 视觉诱发电位对视觉传导通路功能评估的适用性 |
| 1.3.3 影响视觉诱发电位记录结果的因素 |
| 1.4 小结 |
| 二、双眼形觉剥夺对视皮层椎体细胞内在膜特性影响的研究 |
| 2.1 对象与方法 |
| 2.1.1 实验动物分组及模型制作 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要溶液的成分及配制方法 |
| 2.1.5 玻璃微电极的拉制 |
| 2.1.6 膜片钳全细胞封接前准备 |
| 2.1.7 全细胞封接方法与数据采集 |
| 2.1.8 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 膜片钳技术在细胞电生理学方面的应用 |
| 2.3.2 双眼形觉剥夺对视皮层椎体神经元细胞电学特性的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 1.视皮层椎体神经元细胞的电生理学变化 |
| 2.视觉信息在突触间传递的分子机制 |
| 3.视皮层椎体神经元细胞生长 |
| 4.双眼形觉剥夺引起的细胞生物学变化 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）氟西汀治疗形觉剥夺性弱视猫的视觉电生理研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 建模 |
| 1.3 P-VEP检测 |
| 1.4 P-VEP记录[1] |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 正常猫P-VEP |
| 2.2 治疗前形觉剥夺组P-VEP |
| 2.3 治疗后形觉剥夺组P-VEP |
| 3 讨论 |
（9）基于nNOS表达的攒竹透睛明针刺治疗弱视作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 文献综述一 |
| 文献综述二 |
| 文献综述三 |
| 实验研究 |
| 一 攒竹透睛明针刺对单眼视觉剥夺大鼠 P-VEP 的影响 |
| 二 攒竹透睛明针刺对单眼视觉剥夺大鼠视皮层 17 区和外侧膝状体 nNOS 阳性神经元表达影响的研究 |
| 三 攒竹透睛明针刺对单眼视觉剥夺大鼠视皮层 17 区和外侧膝状体 nNOS 蛋白表达影响研究 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对弱视的认识 |
| 2.古代关于针灸治疗弱视的记载 |
| 3 现代关于针灸治疗弱视的研究 |
| 4 睛明和攒竹穴的中医认识和现代研究 |
| 5 实验结果分析 |
| 6 对今后工作的设想 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
（10）氟西汀治疗形觉剥夺性弱视猫的视觉诱发电位变化（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
四、视觉剥夺对幼猫图形视觉诱发电位的影响（论文参考文献）
- [1]血管活性肠肽对形觉剥夺性弱视幼猫的疗效研究[D]. 李博. 川北医学院, 2020(04)
- [2]血管活性肠肽在单眼视觉剥夺性弱视幼猫外侧膝状体中的表达[J]. 李博,尹曦敏,王星,杨丽源,陶佳,邹云春. 中国现代医学杂志, 2020(04)
- [3]针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能机制研究进展[J]. 刘安国,曹朝霞,朱田田,马重兵,张奥,李小娟,严兴科. 针刺研究, 2018(09)
- [4]针刺对单眼视觉剥夺大鼠视皮层神经元电生理可塑性的调节机制[J]. 刘安国,曹朝霞,马重兵,朱田田,张奥,李小娟,严兴科. 中华中医药杂志, 2018(05)
- [5]针刺治疗弱视的分子生物学机制研究进展[J]. 曹朝霞,刘安国,朱田田,李小娟,魏玉婷,严兴科. 针刺研究, 2018(03)
- [6]视明宝颗粒对形觉剥夺性弱视猫视皮层谷氨酸受体（NMDAR1）表达的影响[J]. 王高峰,陈美荣,徐琨,王静波. 中国中医眼科杂志, 2016(04)
- [7]大鼠生后早期双眼形觉剥夺对视觉传导通路电生理学特性的影响[D]. 崔欣. 天津医科大学, 2016(03)
- [8]氟西汀治疗形觉剥夺性弱视猫的视觉电生理研究[J]. 殷小龙,邓燕,廖瑜俊,杨洋,于春红,彭小维,熊伟伟. 广东医学, 2014(17)
- [9]基于nNOS表达的攒竹透睛明针刺治疗弱视作用机制研究[D]. 胡英华. 长春中医药大学, 2014(03)
- [10]氟西汀治疗形觉剥夺性弱视猫的视觉诱发电位变化[J]. 殷小龙,邓燕,廖瑜俊,杨洋,于春红,彭小维,熊伟伟. 中国斜视与小儿眼科杂志, 2014(02)