一、乙醛酸合成方法最新进展（论文文献综述）
王爽[1]（2021）在《基于代谢组学方法的龙胆泻肝制剂的分子机制研究》文中研究表明肝损伤是临床上许多肝脏中常见病理基础,持续的伤害最终可能导致肝衰竭。当前,肝损伤的治疗主要是基于西药。西医在治疗肝损伤方面取得了一些进展,但仍然有一些副作用。龙胆泻肝制剂是传统中草药复方,它主要用于治疗肝脏的炎症。我国的传统草药处方是多种草药的协同组合,主张联合用药和完整性。根据中医理论,中药处方以每种中药有效成分协同药理作用的形式治疗疾病。本研究借助于气相色谱-质谱（GC-MS）手段和代谢组学方法,研究了龙胆泻肝制剂对肝损伤的保护作用及机制。结果表明,龙胆泻肝汤对急性肝损伤有保护作用,通过调节丙酮酸、肌氨酸、延胡索酸、琥珀酸、L-别苏氨酸、4-羟基脯氨酸、柠檬酸和吲哚乳酸8种代谢标志物达成的。这8种代谢标志物与影响三羧酸循环、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢,乙醛酸、二羧酸代谢,丙酮酸代谢、糖酵解或糖异生5条代谢途径有关。龙胆泻肝颗粒对氧化性肝损伤有保护作用其作用机制与调节肝匀浆和血液的18种代谢标志物及涉及的精氨酸生物合成、谷氨酸代谢、天冬氨酸、丙氨酸、色氨酸酪氨酸、苯丙氨酸的生物合成、丁酸代谢、酪氨酸代谢、柠檬酸循环（TCA循环）、D-谷氨酸代谢、精氨酸、D-谷氨酰胺、苯丙氨酸代谢、乙醛酸、脯氨酸代谢、二羧酸代谢、泛醌和其他萜醌生物合成等11条代谢路径有关。此外还与调节尿液的20种代谢标志物及涉及的苯丙氨酸、谷氨酸代谢、丙氨酸、酪氨酸、天冬氨酸、色氨酸的生物合成、乙醛酸、苯丙氨酸代谢、TCA循环、甘氨酸、二羧酸酯代谢、丝氨酸、苏氨酸的代谢、丁酸酯代谢、嘌呤代谢、泛醌和其他萜类醌的生物合成这9种代谢途径有关。龙胆苦苷对酒精性肝损伤（ALD）有保护作用,其作用机制与影响88种生物标志物和19条代谢通路有关。其中中主要影响通路为三羧酸循环,线粒体电子传递链（甘油磷酸穿梭）,磷酸戊糖途径,甘油脂代谢和谷胱甘肽代谢。此外,还与抗凋亡有关。综上所述,龙胆泻肝制剂对大鼠肝损伤有一定保护作用,本论文的实验结果可为进一步开发龙胆泻肝制剂为保肝药物提供前期实验数据。
战君菲[2]（2021）在《镉和砷对菲律宾蛤仔毒性的剂量-效应关系研究》文中研究指明镉（Cd）和砷（As）是近海典型污染物,对海洋生态系统健康构成威胁。因此,深入研究Cd和As对海洋生物毒性的剂量-效应关系,并筛选敏感生物标志物指示近海Cd、As污染具有重要意义。本研究利用Meta分析探究海洋双壳贝类对Cd暴露的响应特征。基于Meta分析的结果选择菲律宾蛤仔整体组织为研究对象开展室内Cd、As暴露实验,利用转录组学、代谢组学等组学技术筛选响应指标,并结合组织病理损伤和生化等指标,利用基准剂量法（BMD）对响应指标的剂量-效应关系进行模型拟合,以期深入揭示Cd和As的毒性效应机制。同时,根据最优模型计算各生物指标的BMD值,筛选单调且灵敏响应的指标作为Cd和As毒性的生物标志物。主要研究结果如下:1.Meta分析揭示了海洋双壳贝类对Cd暴露的响应特征按照剔除和纳入标准,共纳入87篇相关文献,获得2042个数据。按照物种、组织、毒性效应指标以及暴露浓度进行Meta分组分析。结果显示,海洋双壳贝类对Cd暴露表现出显着的物种差异,其中蛤对Cd暴露响应程度最大,而各组织响应程度并未表现出显着差异;海洋双壳贝类体内各类生物指标的响应程度存在显着差异,其中解毒和基因毒性相关的指标响应程度最大;暴露浓度是导致Cd毒性差异的主要因素,随暴露浓度的升高,海洋双壳贝类生物指标响应程度显着增加;氧化应激和解毒相关的多个指标对Cd暴露浓度呈现多样化的剂量-效应关系,其中金属硫蛋白（MT）呈现先上升后基本不变的剂量-效应关系,谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA）的剂量-效应曲线均呈倒U型,尤其GPx表现出典型的低剂量刺激、高剂量抑制的毒物兴奋效应,而超氧化物歧化酶和过氧化氢酶未表现出明显的剂量依赖效应。2.Cd对菲律宾蛤仔毒性的剂量-效应关系根据环境相关浓度及96 h半致死浓度设定Cd暴露梯度浓度（0、3、9、27、81和243μg/L）,实验室条件下暴露菲律宾蛤仔14 d。利用转录组学、代谢组学等技术对蛤仔整体组织响应基因、代谢物等指标进行高通量筛选,同时测定金属离子、酶活、组织病理损伤及细胞凋亡等毒理学指标。结果显示,随Cd暴露浓度升高,Cd在蛤仔体内富集量逐渐增加,必需金属含量也随之发生变化,且剂量效应曲线呈现多样性。结合转录组学分析,发现Cd暴露在基因调控水平对离子内稳态的影响非常有限,Cd主要通过竞争必需金属离子转运体和必需金属离子结合蛋白干扰离子内稳态。而必需金属含量的改变以及Cd对关键酶活性中心必需金属元素的竞争结合,导致相关基因（如漆酶laccase、谷氨酰胺转移酶TGs、金属还原酶STEAP、钙调蛋白calmodulin等）的异常表达。结合KEGG和GO富集分析发现,Cd暴露干扰细胞内氧化还原的平衡,引起氧化应激,激活细胞凋亡等信号通路,影响菲律宾蛤仔细胞粘附、肽交联、蛋白水解等正常生物学功能。此外,代谢组学、酶活力分析结果显示,Cd暴露以剂量依赖的方式影响了三羧酸（TCA）循环、糖酵解、氨基酸代谢以及氧化磷酸化等关键代谢途径。利用BMD方法对多种响应指标的剂量-效应关系进行模型拟合,并计算BMD值。结果发现,TGs、MT、STEAP和laccase等DEGs呈单调变化,且BMD值较低,是理想的基因生物标志物。菲律宾蛤仔对Cd暴露最敏感的GO条目和KEGG通路分别为肽交联和细胞粘附通路。代谢组学和酶活力分析结果显示,丙氨酸、葡萄糖、AMP的含量变化和琥珀酸脱氢酶（SDH）的活力呈典型毒物兴奋效应;谷氨酰胺和葡萄糖-1-磷酸的含量变化以及己糖激酶（HK）和柠檬酸合酶（CS）的活力变化呈单调下调,其中CS活力是理想的酶类生物标志物。而谷胱甘肽（GSH）含量和谷胱甘肽巯基转移酶（GST）活力等传统生物标志物呈非单调的剂量-效应关系,不宜作为菲律宾蛤仔响应Cd暴露的生物标志物。3.As（Ⅴ）对菲律宾蛤仔毒性的剂量-效应关系根据环境相关浓度及96 h半致死浓度设定As（Ⅴ）暴露梯度浓度（0、0.2、0.5、1.25、2.5和5 mg/L）,实验室条件下暴露菲律宾蛤仔14 d。利用高效液相色谱联用电感耦合等离子体质谱法测定菲律宾蛤仔体内砷形态及其含量,结果显示,随As（Ⅴ）暴露浓度的升高,有机砷含量基本不变,无机砷As（Ⅴ）和As（Ⅲ）含量增加,表明菲律宾蛤仔体内发生了As（Ⅴ）到As（Ⅲ）的转化。转录组学分析显示,在高浓度As（Ⅴ）暴露组硫氧还蛋白、GST和3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）等参与As（Ⅴ）转化生成As（Ⅲ）过程的酶基因均显着上调,表明菲律宾蛤仔通过上调关键酶的转录表达促进体内累积的As（Ⅴ）转化生成As（Ⅲ）。进一步整合转录组和代谢组结果,发现菲律宾蛤仔通过促进GSH的合成、增加对过氧化物等ROS的清除能力等方式抵抗无机砷富集引起的氧化应激。As（Ⅴ）暴露促进蛤仔体内糖酵解反应、TCA循环和氧化磷酸化等过程,为机体提供更多的能量,且关键差异代谢物和DEGs与As（Ⅴ）的暴露浓度呈现多样化的剂量-效应关系;鞘脂类去饱和酶（DEGS）、羟基类固醇脱氢酶（HSD17B6）、羟基丁酸脱氢酶（bdh）基因均显着上调表达,表明As（Ⅴ）暴露还促进脂肪酸氧化代谢等途径,为TCA循环提供更多的乙酰辅酶A。最高浓度As（Ⅴ）暴露组磷酸胆碱含量显着降低,也提示As（Ⅴ）暴露导致菲律宾蛤仔能量代谢紊乱。此外,As（Ⅴ）暴露还干扰了氨基酸代谢。利用BMD方法对多种响应指标的剂量-效应关系进行模型拟合,并计算BMD值。GST、组织蛋白酶L（CTSL）、ATP结合盒转运蛋白（ABCC）、和mae B等多个DEGs的表达倍数均呈单调曲线,且BMD值较低,因此可作为As（Ⅴ）对菲律宾蛤仔毒性的生物标志物。通过对拟合到最佳模型的DEGs进行富集分析,发现对As（Ⅴ）暴露最敏感的GO条目和KEGG通路分别为半胱氨酸型肽酶活性和吞噬作用。4.Cd和As（Ⅴ）对菲律宾蛤仔毒性作用机制比较Cd和As暴露均干扰了菲律宾蛤仔TCA循环、糖酵解以及氧化磷酸化等关键代谢过程,且均表现出毒物兴奋效应;Cd和As（Ⅴ）均通过消耗GSH破坏细胞内氧化还原平衡,诱导氧化应激;菲律宾蛤仔鳃和消化腺的病理损伤指数均随Cd和As（Ⅴ）暴露剂量单调增加,菲律宾蛤仔消化腺组织对Cd和As（Ⅴ）暴露较鳃组织更敏感。同时,Cd和As（Ⅴ）对菲律宾蛤仔的毒性作用机制存在较大差异。Cd暴露导致葡萄糖、ATP和AMP等主要能量代谢物质的含量呈非单调变化,但As（Ⅴ）暴露后蛤仔体内葡萄糖、ATP和AMP的含量并未发生改变;对Cd和As（Ⅴ）暴露敏感的GO条目和KEGG通路完全不同;As（Ⅴ）还表现出对菲律宾蛤仔的生殖内分泌干扰效应。
赵斌[3]（2021）在《钯催化卤代烃的羰基化偶联反应研究》文中研究指明过渡金属钯催化的偶联反应是构筑复杂分子中C-C键的有效方法之一。在本文的第一章综述中,首先从钯催化交叉偶联反应的角度,简要概述了钯催化羰基化反应的发展和现状。其次,介绍了钯催化的卤代烃和不饱和烃参与的羰基化偶联反应,随后,针对钯催化的羰基化反应中羰基的来源,从CO、甲酸及其衍生物、醛类化合物、金属羰基化试剂、氯仿、酰氯等不同羰基源试剂的角度,对钯催化的羰基化反应进行了重点概述。经过几十年的发展,钯催化的羰基化反应为制备多种具有生物活性的羰基化合物提供了直接且有效的合成方法,并且这种直接进行构建羰基的合成方式,还具有效率高,原子经济性好的优点。从Heck开创性报道了钯催化的羰基化反应以来,人们一直致力于开发过渡金属催化的羰基化偶联反应,而相应的,钯催化的羰基化反应已成为在有机化合物含有其它官能团情况下引入羰基,实现相关化合物多功能化不可或缺的方法,羰基化反应也是有机化学研究中最具挑战性和最有趣的研究领域之一。以乙醛酸作为羰基源试剂,在温和的反应条件下,实现芳基卤代物的甲酰化反应是有机化学研究的热点问题。在本文第二章的研究工作中,我们结合光催化,通过有机光氧化还原催化剂4CzIPN和钯催化剂进行协同催化,实现了芳基和杂芳基卤代物与乙醛酸的脱羧甲酰化反应,该反应底物范围广,官能团兼容性好。实现了以乙醛酸一水合物作为羰基化源试剂,合成芳基和杂芳基醛类化合物的目标,拓展了光催化剂/钯催化剂的协同催化在卤代烃羰基化偶联反应中的新应用。硫羰基化和氢硫羰基化反应往往需要使用刺激性的硫醇和硫酚化合物,并且CO的参与增加了操作难度和设备成本。在本文第三章的研究工作中,我们主要以合成的草酸单硫代酯为新型硫羰基化试剂,实现了在室温条件下,钯催化有机卤代物的硫代羰基化反应和不饱和烃类化合物氢硫代羰基化反应。草酸单硫代酯作为新型的硫代羰基化试剂,可用作合成硫羰基化反应过程中的等价替代物,并且具有易于合成、稳定、无臭的优点。此外,该反应还可用于半胱氨酸衍生物硫酯的合成,对含有半胱氨酸片段的多肽进行修饰。含有大位阻的烷基酮类化合物,通常以传统的羰基化偶联反应方法制备较为困难。在本文第四章的研究工作中,我们结合光诱导激发态过渡金属催化的研究热点,开发了在室温条件下,光诱导激发态钯催化烯醇硅醚/烯胺的烷基化反应以用来制备大位阻酮类化合物的方法。其中一级、二级、三级烷基溴代物在该反应都可以用作烷基化试剂,并以中等至良好的收率,来高效地制备α-烷基酮和α-烷基N-酰基亚胺产物,而对于单一构型,具有较大烷基位阻的N-酰基亚胺产物,一般很难通过其他方法以较高的单一构型来制备合成。此外,N-酰基亚胺产物可以在手性磷酸催化下,被Hantzsch酯手性还原,并以99%的高对映体选择性得到手性脂肪胺化合物,N-酰基亚胺产物还可以和各种格氏试剂反应,以较高的收率合成N-乙酰基的α-叔胺化合物。我们课题组通过对钯催化偶联反应类型和羰基源试剂种类的研究,拓展了合成羰基化合物的新路径,丰富了钯催化羰基化偶联反应的类型,拓展了钯催化在有机合成化学中的新应用。当然,但对于钯催化化学的研究依旧不够深入,仍存在一些较为常见的合成问题,例如利用激发态钯实现C-N键、C-B键、C-Si键的构建等,这些问题将是我们继续研究的方向和目标。
陈盼[4]（2021）在《基于化感作用的木麻黄内生菌的定殖及其转录组和代谢组学关联分析》文中进行了进一步梳理木麻黄为滨海防风固林的优良树种,在上世纪八九十年代大量种植于海南岛环岛海岸带。随着林龄的增长,木麻黄林出现自我更新困难的问题,其主要原因是化感物质的积累。我们前期的研究表明,木麻黄土壤微生物、根和凋落物内生菌均有可能引起木麻黄化感作用。因此,本文挑选4株化感潜力较强的木麻黄根内生菌,利用GFP荧光标记和激光共聚焦观察分析木麻黄与内生菌互作下定殖侵染途径;转录组学探究内生菌侵染后木麻黄中与化感物质合成相关的基因表达变化;代谢组学分析化感物质合成相关的代谢产物变化;通过转录组学和代谢组学关联分析,探讨木麻黄与内生菌相互作用的分子基础。主要研究结果如下:1.利用GFP标记及激光共聚焦观察内生菌定殖,GFP标记的两株细菌与真菌共同侵染木麻黄幼苗时,细菌主要定殖于叶气孔保卫细胞处,真菌则大量定殖于根毛处,细菌菌株定殖情况整体比真菌强。2.利用转录组学技术研究内生菌侵染木麻黄幼苗与无菌幼苗的基因表达谱变化,结果显示:经过内生菌侵染后,木麻黄幼苗在转录水平上有1016个显着差异表达基因,包含303个上调表达基因和713个下调表达基因;GO及KEGG分析表明,与化感物质合成相关的上调基因有8个,下调基因有8个;上调基因3,9-二羟基翼龙果6a-单氧基类基因CYP17A、下调基因β-香兰素28-单加氧酶基因CYP716A参与苯丙素生物合成,借由莽草酸途径影响化感物质2,4-二叔丁基苯酚的合成;下调基因丙二烯氧化合酶基因AOS与亚麻酸代谢过程有关,参与化感物质硬脂酸甲酯、棕榈酸甲酯合成过程。此外,还有差异基因与光合作用、卟啉和叶绿素、谷胱甘肽代谢途径有关。3.利用代谢组学技术研究内生菌侵染木麻黄幼苗与无菌幼苗的代谢谱变化,结果显示:经过内生菌侵染后,木麻黄幼苗在代谢水平上有29个差异代谢物,其中13个上调差异代谢物和16个下调差异代谢物;通过KEGG分析表明,与化感物质合成相关的上调代谢物有2个,下调代谢物有3个;上调代谢物紫罗兰酮和哌啶酸参与次级代谢产物的生物合成过程,下调代谢物黄嘌呤、百里酚、阿魏酸与苯丙素的生物合成有关,参与萜类和多酮类代谢过程。此外,大部分差异代谢物主要参与碳水化合物代谢、辅因子和维生素代谢、其他氨基酸代谢、能量代谢和氮代谢等代谢通路。4.转录组和代谢组联合分析表明,转录组差异基因和代谢组差异代谢物共同参与的通路有26条,主要通过苯丙素生物合成中的莽草酸途径影响化感物质2,4-二叔丁基苯酚的生物合成,同时内生菌与木麻黄互作时,内生菌不同程度上参与植物生理生化活动。综上所述,研究结果显示多种内生菌侵染下化感物质合成相关的差异基因和差异代谢物发生显着变化,磷酸戊糖途径、苯丙素生物合成、莽草酸途径、卟啉和叶绿素代谢等通路显着富集,说明内生菌侵染木麻黄后,植株通过以上代谢途径参与了化感物质合成;并可能通过卟啉和叶绿素合成等基因的差异表达,影响互作苗的光合作用。本研究为内生菌参与化感作用提供了理论基础。也为后续采用工程菌株或微生物制剂帮助木麻黄林更新和改造提供理论指导。创新点:首次采用合成群落方法,模拟自然状态,探讨木麻黄植株与多种内生菌互作研究。
姜翠霞[5]（2021）在《西北主要中药材对泌乳牦牛和犊牛营养及生理代谢的影响》文中认为随着青藏高原畜牧业的发展,牦牛养殖数量不断增加,冬春补饲等半集约化养殖模式逐渐兴起,以应对青藏高原地区冬春季节牧草资源匮乏问题。青藏高原放牧泌乳牦牛长期存在繁殖率低、营养不足、体况低下的问题。早期断乳是犊牛管理中的一种有效措施,研究发现牦牛犊3～4月龄断乳不但能提高母牦牛发情率,而且可促进犊牛生长。但断乳犊牦牛存在免疫力低、断乳应激等问题,如管理不善会增加犊牦牛患病率和死亡率。中草药作为饲料添加剂,不仅能够起到保健治疗的功效,而且能够实现绿色健康养殖,是目前畜牧业着力研究开发的方向。中药黄芪、党参、当归和甘草是我国西北地区重要的道地中药材,具有提高机体免疫能力、抗氧化、促生长、抑制病原菌等功效。本论文采用黄芪粉和当归粉作为饲料添加剂饲喂泌乳牦牛以及利用四种中药浸提液（黄芪、党参、当归和甘草）作为饲料添加剂饲喂早期断乳牦牛犊,研究饲喂功效,为中药作为饲料添加剂饲喂幼畜提供理论依据。具体研究结果如下:第一部分黄芪当归粉对泌乳牦牛血液生理生化指标及乳品质的影响实验选取体重、年龄、产犊时间基本一致的泌乳期健康牦牛24头,随机分为2组（每组12头）,中药组归牧后补饲350 g黄芪当归粉（2.5:1）,对照组不添加中药,实验期为68天。实验结果表明:中药组牦牛血清中肌酐（CREA）、丙二醛（MDA）含量显着低于对照组（P<0.05）,而免疫球蛋白（Ig A,Ig G,Ig M）以及白介素-2（IL-2）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、生长激素（GH）水平显着高于对照组（P<0.05）。中药组牦牛乳中脂肪、蛋白、乳糖、尿素氮、乳铁蛋白含量均显着高于对照组（P<0.05）,而体细胞数显着低于对照组（P<0.05）。本实验结果表明,泌乳牦牛饲喂中药黄芪当归粉,能显着提高其免疫力和抗氧化能力,并起到改善乳品质的功效。第二部分中药浸提液饲喂早期断乳犊牛的研究实验选取同一群、遗传背景相似、3～4月龄断乳犊牦牛25头,随机分为5组（CK组、当归组、党参组、甘草组、黄芪组）,每组5头,在基础日粮的基础上添加中药浸提液,添加量均为80 m L·kg-1DMI,实验期共75天,包括预饲期15天,正饲期60天。实验获得如下结果:（1）对生长性能的影响:实验末期四种中药浸提液饲喂组之间以及与对照组之间犊牛体重没有显着差异（P>0.05）。实验期间补饲党参浸提液组犊牛平均日增重（ADG）最高;而补饲黄芪浸提液组犊牛ADG显着高于对照组（P<0.05）。（2）对瘤胃发酵和微生物组成的影响:四种中药浸提液饲喂组犊牛瘤胃丙酸、异丁酸和异戊酸浓度高于对照组（P<0.05）。实验末期当归、党参和黄芪浸提液饲喂组犊牛瘤胃氨态氮浓度显着低于对照组（P<0.05）。对犊牛瘤胃菌群影响结果表明当归浸提液饲喂组瘤胃细菌多样性显着提高（P<0.05）,当归和甘草浸提液饲喂组瘤胃拟杆菌门丰度显着高于对照组（P<0.05）,而厚壁菌门丰度显着低于对照组（P<0.05）。党参浸提液显着提高了犊牛瘤胃放线菌门（Actinobacteria）和变形菌门（Proteobacteria）丰度（P>0.05）;而黄芪浸提液显着提高了螺旋菌门（Spirochaetes）丰（P<0.05）。四种中药浸提液均降低了瘤胃琥珀酸菌属（Succiniclasticum）的丰度（P<0.05）。（3）对血液生理生化指标的影响:四种中药浸提液饲喂提高了犊牦牛血清葡萄糖（GLU）、血清总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）水平,降低了血清总胆固醇（TC）和游离脂肪酸（FAA）水平（P<0.05）。甘草和黄芪浸提液饲喂降低了血清甘油三酯（TG）含量（P<0.05）。分析血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）水平,饲喂四种中药浸提液均表现出显着的抗氧化功效。（4）血清代谢组学结果:四种中药浸提液对犊牦牛血清代谢物含量均有不同程度的影响,其中甘草组和黄芪组影响最为显着（P<0.05）。当归浸提液下调甘油磷脂代谢,四种浸提液均上调了氨基酸合成代谢。综上所述,泌乳牦牛饲喂中药黄芪当归粉能够显着提高牦牛营养代谢水平、免疫力和抗氧化能力,并改善乳品质。当归、党参、甘草和黄芪四种中药浸提液饲喂早期断乳犊牛,表现出调控瘤胃发酵和微生物组成的功效、提高抗氧化能力、调节犊牛机体蛋白质、脂肪代谢,黄芪和党参浸提液表现出促生长的功效。
冷艳[6]（2021）在《绿豆幼苗响应镉胁迫的分子机制研究》文中指出镉（Cd）是一种能够对植物产生严重损伤的重金属,植物可通过一系列的响应机制应对Cd胁迫产生的毒害作用,目前关于植物响应Cd胁迫的生理生化机制的研究较为普遍,而胁迫响应的分子机制还不清楚。本研究利用RNA-Seq技术,以绿豆为研究材料,以土壤污染最为普遍、最为严重且毒性最强的重金属Cd为研究对象,研究植物根、茎、叶响应重金属的分子机制。主要结果如下:1.对100μM的Cd Cl2处理下绿豆幼苗的形态指标进行了分析,结果显示,Cd胁迫在5 d、9 d显着抑制了绿豆幼苗植物地上部分和根的生长,株高分别降低了25.3%和27.5%,主根长分别降低了20.7%和23.4%,侧根数分别降低了14.5%和34.9%,地上部分鲜重分别降低了23.2%和42.6%,根鲜重分别降低了10.8%和57.1%,同时引起根部畸变、严重褐化,表明Cd胁迫可显着影响绿豆幼苗的生长发育,导致植株矮小,根系发育受阻。Cd含量测定结果显示,绿豆根中Cd含量为283.17 mg/kg,茎叶中的Cd总含量为18.37 mg/kg,表明绿豆根是积累重金属Cd的主要场所。2.对Cd胁迫处理1 d、5 d、9 d的根、茎、叶通过转录组分析。从根中共鉴定到13055个差异表达基因（DEGs）,GO富集分析表明,上调的DEGs主要富集在细胞识别、解毒、次生代谢过程、谷胱甘肽代谢过程、胁迫响应、毒素分解过程等GO功能中,下调的DEGs主要富集在细胞壁组织合成、微管过程、膜锚定构件、质膜锚定成分、膜固有成分等GO功能中。从茎鉴定到8189个DEGs,上调的DEGs主要富集在细胞识别、解毒、毒素分解过程、次级代谢过程、类黄酮代谢过程等GO功能中,下调的DEGs主要富集在细胞壁多糖代谢过程、细胞壁组织或生物发生、多糖代谢过程、膜固有成分、膜组成部分等GO功能中。从叶中共鉴定到6705个DEGs,上调的DEGs主要富集在氧化还原过程、内肽酶活性的调节、核酸模板转录的调控等GO功能中,下调的DEGs主要富集在微管运动、叶绿体类囊体膜、光合作用膜等GO功能中。3.对DEGs（TPM≥10,fold change≥2）进行分析,从根中获得7413个DEGs,主要归为转录因子、信号物质、防御系统、细胞分裂、细胞壁、载体蛋白相关基因,表明这些基因在根响应Cd胁迫中发挥重要作用。从茎中获得3838个DEGs,其中大量的载体蛋白编码基因显着上调,表明其参与茎对Cd胁迫的响应;谷胱甘肽转移酶（GST）和过氧化物酶（POD）编码基因是茎响应胁迫的关键基因;次级代谢途径黄酮类生物合成、类苯基丙烷生物合成、莨菪碱、哌啶和吡啶生物碱的生物合成、异喹啉生物碱生物合成途径在茎响应Cd胁迫中也起最重要作用。从叶中获得2959个DEGs,其中大量蛋白质合成和修饰相关蛋白编码基因显着上调,Cd胁迫导致光反应系统蛋白编码基因和CO2固定酶编码基因显着下调,并发现乙醛酸循环途径的关键酶异柠檬酸裂合酶和苹果酸合酶的编码基因差异表达倍数高达1024以上,表明Cd胁迫严重影响植物光合作用,乙醛酸循环在绿豆叶对镉胁迫的响应中发挥重要作用。4.以肽基脯氨酰顺反异构酶（peptidyl-prolyl cis-trans isomerase）基因FKBP20-1为内参基因,用q RT-PCR法对水通道蛋白的编码基因TIP、非特异性脂质转运蛋白的编码基因SCP1、质膜阳离子结合蛋白的编码基因PCAP1、富含脯氨酸的细胞壁蛋白的编码基因PRP1、液泡加工酶的编码基因VPE、转录因子的编码基因MYB24、脱落酸受体的编码基因PYL4、生长素响应蛋白的编码基因IAA14共8个已知编码蛋白的基因进一步分析。结果表明,q RT-PCR与转录组数据结果具有显着一致性（R2>0.87）。TIP和PYL4的表达在根、茎、叶中均显着性下调。MYB24的表达在根、茎、叶中均显着性上调,SCP1的表达在根中差异表达不显着,在茎和叶中均显着性上调。PRP1的表达在根和茎中稳定上调,在叶中先上调后下调。IAA14的表达在根和茎中稳定下调,在叶中先下调后上调。VPE和PCAP1的表达在不同器官中、不同胁迫时期有各自的调控模式。
迪那拉·恰热甫汗[7]（2020）在《基于细胞代谢组学研究复方铁线蕨颗粒中总酚及总黄酮对宫颈癌细胞的作用》文中指出目的:探讨铁线蕨复方颗粒剂中提取物总酚及总黄酮对宫颈癌细胞HeLa、SiHa、C-33A增殖及凋亡的作用,并基于核磁共振氢谱（1H-NMR）的细胞代谢组学方法检测分析宫颈癌细胞增殖及凋亡相关代谢通路。方法:从复方颗铁线蕨颗粒中按提取工艺提取并纯化得到总黄酮及多酚提取物,制作芦丁及没食子酸的标准曲线并采用紫外分光光度法测定含量;将不同浓度的总黄酮及总酚给予3种宫颈癌细胞,通过药物细胞毒性实验测定各细胞在2种不同提取物作用下的IC50值。以1/2倍IC50、IC50、2倍IC50作为低、中、高浓度给药,采用异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate,FITC）偶联Annexin-V染色法检测细胞凋亡;采集各宫颈癌细胞正常对照组、总酚组（低、中、高）、总黄酮组（低、中、高）、阳性药物组（顺铂25μg/mL）的细胞培养基及细胞样本,对24组细胞培养基及细胞样本进行1H-NMR检测。采用偏最小二乘法判别式分析（PLS-DA）及正交偏最小二乘法判别式分析（OPLS-DA）等多元统计分析方法找出与癌细胞增殖及凋亡相关差异性代谢通路。结果:复方铁线蕨颗粒剂中总酚含量为30.83%,总黄酮含量39.14%。与正常对照组相比,不同浓度的2种提取物给药下的SiHa、HeLa和C-33A细胞,随着浓度的增加抑制率增加（P<0.01）。在总酚及总黄酮高中低浓度作用下3种细胞的凋亡率与正常对照组相比具有显着差异（P<0.01）,且各个细胞总酚给药组和总黄酮给药组组内差异显着（P<0.01）。各组两两比较的OPLS-DA图中可以得知两组间很好的分离,说明两组代谢物有差异。其中HeLa细胞培养基及细胞共涉及的差异性代谢物共35种:异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、赖氨酸、醋酸盐、脯氨酸、谷氨酰胺、肉碱、谷氨酸、二甲胺、天冬氨酰、ɑ-酮戊二酸、肌酸、胆碱、牛磺酸、甘油胆碱、β-葡萄糖、顺乌头酸、ɑ-葡萄糖、甘氨酸、胍基乙酸酯、氨基马尿酸、酪氨酸、尿刊酸酯、苯丙氨酸、磷酸腺苷、3-羟基丁酸酯、肌氨酸、三甲胺、β-呋喃糖、抗坏血酸、马尿酸盐、3-甲基组氨酸;SiHa细胞培养基及细胞种有差异性代谢物共37个:异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、赖氨酸、醋酸盐、脯氨酸、谷氨酰胺、乙酰乙酸、肉碱、谷氨酸、肌氨酸、二甲基甘氨酸、甲基胍、三甲胺、天冬氨酰、肌酸、瓜氨酸、胆碱、甘油磷酸胆碱、β-葡萄糖、ɑ-葡萄糖、甘氨酸、β-呋喃糖、肌醇、抗坏血酸、氨基马尿酸、酪氨酸、尿刊酸酯、苯丙氨酸、3-甲基组氨酸、腺苷酸、磷酸腺苷、二甲胺、肌氨酸、三甲胺-N-氧化物;C-33A细胞培养基和细胞中差异性代谢物共34种:异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、赖氨酸、醋酸盐、脯氨酸、谷氨酰胺、肉碱、甲胺、肌氨酸、ɑ-酮戊二酸、瓜氨酸、胆碱、牛磺酸、TMAO、甘油磷酸胆碱、β-葡萄糖、ɑ-葡萄糖、甘氨酸、β-呋喃糖、抗坏血酸、肌酸、肌醇、氨基马尿酸、酪氨酸、尿刊酸酯、苯丙氨酸、3-甲基组氨酸、磷酸腺苷、甲酸、白蛋白赖氨酰、反式乌头酸。这些差异性代谢参与多种代谢通路。结论:各细胞培养基代谢通路分析显示:苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸的生物合成、牛磺酸及次牛磺酸代谢、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、精氨酸生物合成、甘氨酸,丝氨酸和苏氨酸的代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、组氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、乙醛酸和二羧酸的代谢、酪氨酸代谢等代谢发生了变化;各细胞差异性代谢物参与的代谢包括:苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸的生物合成、酮体的合成与降解、牛磺酸和次磺酸代谢、苯丙氨酸代谢、甘氨酸,丝氨酸和苏氨酸的代谢、精氨酸生物合成、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢、酪氨酸代谢、组氨酸代谢、丁酸酯代谢、乙醛酸和二羧酸的代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、丙酮酸代谢、糖酵解/糖异生等。通过实验得知总酚及总黄酮提取物能通过细胞中能量代谢、氨基酸代谢、脂代谢、核酸代谢等通路来抑制SiHa、HeLa、C-33A细胞的增殖,诱导细胞凋亡。为应用细胞代谢组学研究方法在细胞层面更加确切诠释肿瘤细胞的代谢通路奠定一定基础。
李良康[8]（2018）在《生物法合成乙醛酸和体外酶法合成乙醇酸的研究》文中认为乙醛酸是醛酸家族中分子量最小的物质,具有一系列化学反应特性,被广泛用于人造香料、药品制造和农药制造等领域。目前,乙醛酸主要由化学法合成,本论文对其生物法合成进行了研究。利用Red基因重组敲除法,把大肠杆菌中乙醛酸代谢相关的基因敲除,包括编码苹果酸合酶的glcB和aceB基因、编码乙醛酸还原酶的ycdW基因和编码羟基丙二酸半醛合酶的gcl基因。基因敲除后,将木糖合成乙醇酸的代谢途径引入细胞内,发现随着基因敲除的增多,细胞生长受到的影响变大,细胞生长变得缓慢,而木糖的消耗也减缓。敲除glcB、aceB和gcl基因的Xg4GA菌株培养48h后,5g/L的木糖消耗殆尽,乙醇酸积累到1.58 g/L,乙醛酸产量达0.13 g/L。在此基础上,在Xg4GA菌株中过表达乙醇酸氧化酶基因簇glcDEF,增强细菌的乙醇酸氧化能力,使得乙醛酸的产量提高至0.56 g/L,但是细菌的生长变差。由于乙醇酸氧化酶是一种过氧化物黄素蛋白,乙醇酸氧化过程中产生H2O2,积累的H2O2无法及时被大肠杆菌自身的过氧化氢酶消耗,抑制菌体的生长,使得生物量下降。进一步过表达过氧化物酶基因katE,加快细胞内H2O2的分解,减轻其对细胞的毒性和乙醇酸氧化酶的抑制。基因katE的过表达使得H2O2的浓度降低,细菌的生物量提高,乙醛酸的产量提高了 36.15%,达到0.74 g/L,为目前生物发酵法的最高产量。由于乙醛酸具有毒性,浓度过高会影响细胞的生长,进一步研究了无细胞体系的体外酶法合成乙醛酸,目前已经初步实现了乙醇酸的酶法合成,在经过12 h的反应,可以获得0.12 g/L的乙醇酸。
肖铭[9]（2017）在《乙醛酸合成技术的研究进展》文中研究说明介绍了乙二醛硝酸氧化法、空气或氧气氧化法以及双氧水氧化法合成乙醛酸的研究进展,提出了今后的发展方向。
陈佩[10]（2015）在《Rh（Ⅲ）催化的C-H键活化及其在杂环合成上的应用》文中研究指明C-H键的直接官能化极大地丰富了传统有机合成方法学的内容,为一些复杂的目标分子提供了简单有效的逆合成分析新思路,并为构建复杂化合物结构提供了新策略。因此,过渡金属催化的C-H键的直接官能化近年来成为了方法学研究的核心问题。本论文主要关注了铑（Ⅲ）催化的C-H键官能化中新的导向基团的反应及其在杂环合成方面的应用。主要内容包括:第一章,简单介绍铑（Ⅲ）催化的C-H键活化目前的发展现状。第二章,我们研究了铑（Ⅲ）催化的N-亚硝基导向的C-H键与乙醛酸乙酯的加成反应。N-亚硝基作为导向基团提高了反应活性,表现为反应条件温和,产率高,产物多样化。综合的机理研究:五元环活性中间体结构的单晶衍射实验,动力学同位素效应实验,底物竞争实验,导向基团的空白实验等。提出可能的机理循环途径,C-H键的活化是反应的速率决定步骤,一种具有反应活性的含铑的五元环结构是催化循环中一个关键活性中间体。第三章,我们报道了铑（Ⅲ）催化的N-羟基定向的芳烃C-H键的内氧化烯烃化反应,合成了一系列N-乙酰基苯胺邻位烯基化产物。该反应不仅具有条件温和,反应效率高,底物扩展性好以及原子经济性好的优势,并且是少见的羟基既作导向基团也作内氧化基团的反应。第四章,应用铑（Ⅲ）催化的N-亚硝基导向的C-H键与乙醛酸乙酯的加成反应进行了杂环的合成。在探究如何除去导向基团亚硝基时,找到合成氧化吲哚的反应条件。羟基羧酸酯在碱性条件下能转化为吲唑结构,并将其应用到三元稠环结构的合成。合成的吲哚、吲唑、三元稠环结构都是充分利用了导向基团亚硝基,在一系列的反应中,亚硝基作为多功能化基团,不仅起导向作用,还可以很方便地去除或者参与到下一步反应中。
二、乙醛酸合成方法最新进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、乙醛酸合成方法最新进展（论文提纲范文）
（1）基于代谢组学方法的龙胆泻肝制剂的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 肝损伤概述 |
| 1.2 肝损伤发病机制 |
| 1.2.1 肝损伤分类 |
| 1.2.2 肝损伤与质膜损伤的关系 |
| 1.2.3 肝损伤与自由基损害的关系 |
| 1.2.4 肝损伤与线粒体功能失衡的关系 |
| 1.2.5 肝损伤与细胞内离子浓度波动的关系 |
| 1.2.6 肝损伤与代谢紊乱的关系 |
| 1.2.7 其他肝损伤发生机制 |
| 1.3 中药治疗肝损伤的研究进展 |
| 1.3.1 龙胆泻肝汤 |
| 1.3.2 龙胆泻肝颗粒 |
| 1.3.3 龙胆苦苷 |
| 1.3.4 多糖类 |
| 1.3.5 黄酮类 |
| 1.3.6 苷类 |
| 1.3.7 其他类 |
| 1.4 代谢组学概述 |
| 1.4.1 代谢组学的研究进展 |
| 1.4.2 代谢组学的研究过程 |
| 1.5 立题的依据和研究思路 |
| 第2章 龙胆泻肝汤对急性肝损伤保肝作用及机制研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 动物、药品与试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组,造模及给药 |
| 2.2.2 血清肝功能指标的测定 |
| 2.2.3 肝组织样品前处理 |
| 2.2.4 GC-MS测试条件 |
| 2.2.5 数据处理与分析 |
| 2.4 数据统计方法 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.5.1 龙胆泻肝汤对ALI大鼠血清ALT、ALP和 AST的影响 |
| 2.5.2 龙胆泻肝汤对ALI大鼠肝脏的影响 |
| 2.5.3 龙胆泻肝汤治疗ALI的代谢组学机制 |
| 2.5.4 生物标志物的鉴定 |
| 2.5.5 热图分析 |
| 2.5.6 代谢通路分析 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 第3章 龙胆泻肝颗粒对氧化性肝损伤保肝作用及肝匀浆和血液的代谢组学机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 动物、药品与试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物分组、造模与给药 |
| 3.2.2 肝匀浆和血清样品前处理 |
| 3.2.3 GC-MS测试条件 |
| 3.2.4 数据处理与分析 |
| 3.3 数据统计方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 大鼠TIC图分析 |
| 3.4.2 大鼠PCA图分析 |
| 3.4.3 大鼠肝匀浆和血清生物标志物鉴定 |
| 3.4.4 热图分析和相关性分析 |
| 3.4.5 代谢通路分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 对氨基酸代谢的影响 |
| 3.5.2 对机体内能量的影响 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 龙胆泻肝颗粒对氧化性肝损伤保肝作用及尿液的代谢组学机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 动物、药品与试剂 |
| 4.1.2 主要仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 动物分组、造模与给药 |
| 4.2.2 样品尿液前处理 |
| 4.2.3 GC-MS测试条件 |
| 4.2.4 数据处理与分析 |
| 4.3 数据统计方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 大鼠TIC图分析 |
| 4.4.2 大鼠PCA图分析 |
| 4.4.3 大鼠尿液生物标志物的鉴定 |
| 4.4.4 热图分析和相关性分析 |
| 4.4.5 代谢通路分析 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 对能量代谢的影响 |
| 4.5.2 对氨基酸代谢的影响 |
| 4.6 小结 |
| 第5章 龙胆苦苷对酒精性肝损伤保肝作用及机制研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 动物、药品与试剂 |
| 5.1.2 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 动物分组、造模与给药 |
| 5.2.2 样品前处理 |
| 5.2.3 GC-MS测试条件 |
| 5.2.4 转氨酶、血脂水平及抗氧化能力的测定 |
| 5.2.5 线粒体功能检测 |
| 5.2.6 组织病理学染色 |
| 5.2.7 蛋白印迹分析 |
| 5.2.8 数据处理与分析 |
| 5.3 数据统计方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 龙胆苦苷对ALD大鼠血脂、肝功能和抗氧化指标的影响 |
| 5.4.2 肝脏组织病理学检查 |
| 5.4.3 龙胆苦苷对TCA酶、恢复线粒体呼吸链和ATP生成的影响 |
| 5.4.4 各组肝匀浆、尿液和血液代谢轮廓分析 |
| 5.4.5 生物标志物的鉴定 |
| 5.4.6 代谢标志物的通路分析和热图分析 |
| 5.4.7 免疫组化和Western blot分析结果 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 龙胆苦苷改善氧化应激所致的ALD线粒体功能障碍 |
| 5.5.2 龙胆苦苷改善因恢复正常代谢所致的ALD线粒体功能障碍 |
| 5.5.3 龙胆苦苷通过调节TCA酶、恢复线粒体呼吸链,ATP生成改善ALD线粒体功能障碍 |
| 5.5.4 龙胆苦苷通过诱导细胞凋亡改善ALD线粒体功能障碍 |
| 5.5.5 龙胆苦苷在防治酒精性肝病中的应用前景 |
| 5.6 小结 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（2）镉和砷对菲律宾蛤仔毒性的剂量-效应关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 中国近海镉、砷污染的来源及现状 |
| 1.1.1 Cd、As污染的来源 |
| 1.1.2 中国近海Cd和As污染现状 |
| 1.2 Cd和As毒性机制的研究进展 |
| 1.2.1 Cd毒性机制的研究进展 |
| 1.2.2 As毒性机制的研究进展 |
| 1.3 海洋双壳贝类在重金属污染监测及毒理效应研究中的应用 |
| 1.3.1 海洋双壳贝类是理想的海洋环境监测生物 |
| 1.3.2 Cd对海洋双壳贝类的毒理效应研究进展 |
| 1.3.3 As对海洋双壳贝类的毒理效应研究进展 |
| 1.4 剂量-效应关系概要及其在生态毒理学研究中的应用 |
| 1.4.1 剂量-效应关系的类型 |
| 1.4.2 基准剂量方法 |
| 1.4.3 基于组学技术的剂量-效应关系研究进展 |
| 1.5 Meta分析概要及其在生态领域研究中的应用 |
| 1.5.1 Meta分析的基本步骤 |
| 1.5.2 Meta分析在生态学研究领域的应用 |
| 1.6 本论文的研究意义、内容及技术路线 |
| 1.6.1 研究意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 1.6.3 技术路线 |
| 第2章 Cd对海洋双壳贝类毒性效应的Meta分析 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 文献检索及筛选 |
| 2.1.2 数据提取 |
| 2.1.3 效应值的选取及统计分析 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 文章检索和数据提取结果 |
| 2.2.2 Cd对海洋双壳贝类毒性效应的物种差异 |
| 2.2.3 Cd对海洋双壳贝类毒性效应的组织差异 |
| 2.2.4 海洋双壳贝类应对Cd暴露毒性效应指标的响应特征 |
| 2.2.5 Cd暴露浓度对海洋双壳贝类毒性效应的影响 |
| 2.2.6 响应指标与Cd的剂量-效应关系 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 Cd对海洋双壳贝类毒性的物种、组织特异性 |
| 2.3.2 Cd对海洋双壳贝类毒性效应指标的剂量-效应关系 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 Cd对菲律宾蛤仔毒性的剂量-效应关系研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试剂与仪器 |
| 3.1.2 Cd暴露实验 |
| 3.1.3 样品采集和处理 |
| 3.1.4 Cd富集量及必需金属元素含量测定 |
| 3.1.5 转录组测序及生物信息学分析 |
| 3.1.6 基于核磁共振技术的代谢组学分析 |
| 3.1.7 酶活性及GSH含量检测 |
| 3.1.8 组织病理损伤评价及细胞凋亡测定 |
| 3.1.9 剂量-效应关系模型拟合及BMD值计算 |
| 3.1.10 统计分析 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 菲律宾蛤仔整体组织中Cd及必需金属元素含量 |
| 3.2.2 菲律宾蛤仔整体组织转录组对Cd暴露的响应 |
| 3.2.3 菲律宾蛤仔整体组织代谢组对Cd暴露的响应 |
| 3.2.4 菲律宾蛤仔整体组织酶活及GSH等指标对Cd暴露的响应 |
| 3.2.5 Cd暴露导致的菲律宾蛤仔鳃和消化腺细胞凋亡及组织损伤 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 Cd对菲律宾蛤仔离子内稳态的影响机制 |
| 3.3.2 Cd诱导菲律宾蛤仔氧化应激的机制 |
| 3.3.3 Cd对菲律宾蛤仔代谢动态平衡的影响机制 |
| 3.3.4 Cd诱导菲律宾蛤仔细胞凋亡及组织损伤的机制 |
| 3.3.5 Cd对菲律宾蛤仔毒性的剂量-效应关系 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 As(V)对菲律宾蛤仔毒性的剂量-效应关系研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试剂与仪器 |
| 4.1.2 As(Ⅴ)对菲律宾蛤仔的96h半致死浓度测定 |
| 4.1.3 As(Ⅴ)暴露实验 |
| 4.1.4 样品采集和处理 |
| 4.1.5 总砷及砷形态含量测定 |
| 4.1.6 转录组测序及生物信息学分析 |
| 4.1.7 基于质谱技术的代谢组分析 |
| 4.1.8 组织病理损伤评价 |
| 4.1.9 BMD建模及计算 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 菲律宾蛤仔整体组织中总砷及各砷形态含量 |
| 4.2.2 菲律宾蛤仔整体组织转录组对As(Ⅴ)暴露的响应 |
| 4.2.3 菲律宾蛤仔整体组织代谢组对As(Ⅴ)暴露的响应 |
| 4.2.4 As(Ⅴ)暴露导致的菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织病理损伤 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 菲律宾蛤仔体内砷形态的转化机制 |
| 4.3.2 As(Ⅴ)诱导菲律宾蛤仔体内氧化应激的机制 |
| 4.3.3 As(Ⅴ)对菲律宾蛤仔生殖内分泌干扰效应 |
| 4.3.4 As(Ⅴ)对菲律宾蛤仔代谢动态平衡的影响机制 |
| 4.3.5 As(Ⅴ)对菲律宾蛤仔毒性的剂量-效应关系 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录 纳入Meta分析中的文献目录 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（3）钯催化卤代烃的羰基化偶联反应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 钯催化的偶联反应 |
| 1.2 钯催化的羰基化偶联反应 |
| 1.2.1 钯催化卤代烃的羰基化反应 |
| 1.2.2 钯催化不饱和烃的羰基化反应 |
| 1.3 羰基化反应中羰基源试剂的研究进展 |
| 1.3.1 一氧化碳作为羰源的羰基化反应 |
| 1.3.2 甲酸及其衍生物作为羰源的羰基化反应 |
| 1.3.3 醛类化合物作为羰源的羰基化反应 |
| 1.3.4 其它羰源试剂的羰基化反应 |
| 1.4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 光诱导4CzIPN/钯协同催化卤代物与乙醛酸的脱羧甲酰化反应 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 反应条件优化 |
| 2.3 卤代物底物范围 |
| 2.4 反应机理讨论 |
| 2.5 催化剂制备和一般反应过程 |
| 2.5.1 制备有机光氧化还原催化剂(4CzIPN) |
| 2.5.2 反应一般过程 |
| 2.6 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 钯催化草酸单硫代酯的脱羧硫羰基化反应 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 反应机理讨论 |
| 3.3 反应条件优化 |
| 3.4 底物拓展 |
| 3.4.1 卤代物的底物范围 |
| 3.4.2 草酸单硫代酯的底物范围 |
| 3.4.3 不饱和烃的底物范围 |
| 3.5 原料制备和反应一般过程 |
| 3.5.1 原料制备 |
| 3.5.2 反应一般过程 |
| 3.6 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 光诱导激发态钯催化烯醇硅醚/烯胺的烷基化反应 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 反应条件优化 |
| 4.3 底物拓展 |
| 4.3.1 烯醇硅醚和烷基卤代物的底物范围 |
| 4.3.2 烯胺和烷基卤代物的底物范围 |
| 4.3.3 α-烷基化N-酰基亚胺产物的手性还原 |
| 4.4 反应机理研究 |
| 4.4.1 机理实验探究和讨论 |
| 4.4.2 DFT计算结果 |
| 4.4.3 杂化烷基-Pd(Ⅰ)-自由基物种的理论解释 |
| 4.5 原料制备和反应一般方法 |
| 4.5.1 原料制备 |
| 4.5.2 反应一般过程 |
| 4.6 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 全文工作总结 |
| 附录1:代表性化合物的核磁表征数据和部分谱图 |
| 附录2:缩写与全称对照表 |
| 附录3:化合物数据一览表 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
| 致谢 |
（4）基于化感作用的木麻黄内生菌的定殖及其转录组和代谢组学关联分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 化感作用 |
| 1.1.2 木麻黄化感作用 |
| 1.1.3 木麻黄内生菌 |
| 1.1.4 植物与内生菌互作研究方法 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.2.1 不同林龄根际土壤细(真)菌、根和凋落物内生细(真)菌的多样性分析 |
| 1.2.2 木麻黄根际土壤细(真)菌、根及凋落物内生细(真)菌化感潜力测定 |
| 1.2.3 木麻黄根际土壤细(真)菌、根、凋落物内生细(真)菌代谢产物分析鉴定 |
| 1.3 研究目的及意义 |
| 1.4 研究思路与技术路线 |
| 1.5 研究地概况与样品采集 |
| 1.5.1 研究地概况 |
| 1.5.2 样品采集 |
| 1.5.3 实验仪器 |
| 第二章 内生菌在木麻黄幼苗侵染和定殖动态的组织学观察 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 供试菌株 |
| 2.2.2 供试木麻黄幼苗 |
| 2.2.3 内生菌悬液制备 |
| 2.2.4 GFP标记细菌菌株 |
| 2.2.5 无菌苗真菌染色 |
| 2.2.6 GFP标记菌株及真菌在木麻黄幼苗定殖 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 标记菌株在木麻黄幼苗内的定殖观察 |
| 2.3.2 真菌在木麻黄幼苗内的定殖观察 |
| 2.3.3 标记菌株及真菌在木麻黄幼苗内互作的定殖观察 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 第三章 木麻黄与内生菌互作的转录组分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 木麻黄与内生菌互作苗 |
| 3.2.2 RNA抽提 |
| 3.2.3 转录组数据分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 转录组测序统计及质量评估 |
| 3.3.2 转录组测序表达量分析 |
| 3.3.3 木麻黄与内生菌互作的所有差异表达基因分析 |
| 3.3.4 木麻黄与内生菌互作下的化感作用相关差异基因分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 第四章 木麻黄与内生菌互作的代谢组分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 木麻黄与内生菌互作苗 |
| 4.2.2 样品处理及测序 |
| 4.2.3 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 木麻黄与内生菌互作幼苗与非互作苗的主成分分析(PCA) |
| 4.3.2 木麻黄与内生菌互作幼苗与非互作苗的PLS-DA 分析和OPLS-DA 分析 |
| 4.3.3 木麻黄与内生菌互作的所有差异代谢物筛选和鉴定 |
| 4.3.4 木麻黄与内生菌互作下的化感物质合成相关差异代谢物分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 第五章 木麻黄与内生菌互作的转录组和代谢组联合分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 数据处理 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 转录组和代谢组联合共有通路比较分析 |
| 5.3.2 转录组和代谢组共有通路功能富集分析 |
| 5.3.3 转录组和代谢组联合ipath分析 |
| 5.3.4 转录组和代谢组联合的单通路可视化分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在学期间学术成果情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）西北主要中药材对泌乳牦牛和犊牛营养及生理代谢的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 牦牛产业发展现状 |
| 1.2 中药饲料添加剂应用的需求背景 |
| 1.2.1 中药饲料添加剂发展现状 |
| 1.2.2 当归饲料添加剂研究进展 |
| 1.2.3 党参饲料添加剂研究进展 |
| 1.2.4 甘草饲料添加剂研究进展 |
| 1.2.5 黄芪饲料添加剂研究进展 |
| 1.3 母牦牛的管理 |
| 1.4 犊牦牛的管理 |
| 第二章 研究目的、意义和技术路线 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究意义 |
| 2.3 技术路线 |
| 第三章 黄芪当归粉对泌乳牦牛血液生理生化指标和乳品质的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验时间与地点 |
| 3.1.2 实验设计 |
| 3.1.3 实验饲粮及中药 |
| 3.1.4 样品采集 |
| 3.1.5 样品检测 |
| 3.1.6 数据统计分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 血清生化指标 |
| 3.2.2 血清免疫指标 |
| 3.2.3 血清生长激素和抗氧化指标 |
| 3.2.4 乳营养成分和免疫指标 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 黄芪当归粉对泌乳牦牛血清生化指标的影响 |
| 3.3.2 黄芪当归粉对泌乳牦牛血清免疫指标的影响 |
| 3.3.3 黄芪当归粉对泌乳牦牛血清生长激素和抗氧化指标的影响 |
| 3.3.4 黄芪当归粉对泌乳牦牛乳成分和乳免疫指标的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 中药(当归、党参、甘草、黄芪)浸提液饲喂早期断奶牦牛犊研究 |
| 4.1 实验一对生长性能的影响 |
| 4.1.1 材料和方法 |
| 4.1.2 结果 |
| 4.1.3 讨论 |
| 4.1.4 小结(包括成本核算) |
| 4.2 实验二对犊牛瘤胃发酵和微生物组成的影响 |
| 4.2.1 材料和方法 |
| 4.2.2 结果 |
| 4.2.3 讨论 |
| 4.2.4 小结 |
| 4.3 实验三对犊牛血液生理生化指标的影响 |
| 4.3.1 材料与方法 |
| 4.3.2 结果 |
| 4.3.3 讨论 |
| 4.3.4 小结 |
| 4.4 实验四犊牛血清代谢组学研究 |
| 4.4.1 材料和方法 |
| 4.4.2 结果 |
| 4.4.3 讨论 |
| 4.4.4 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 在读期间研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 瘤胃液及肠道内容物 VFA 测定方法 |
（6）绿豆幼苗响应镉胁迫的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 重金属污染概述 |
| 1.2 重金属污染对植物的危害 |
| 1.2.1 重金属Cd在植物中的吸收、转运和积累 |
| 1.2.2 Cd对植物的毒害机制 |
| 1.3 植物对重金属胁迫的响应机制 |
| 1.3.1 植物根系对重金属的吸收和吸附 |
| 1.3.2 抗氧化系统清除重金属产生的活性氧(ROS) |
| 1.3.3 载体蛋白参与重金属离子在植物组织中的转运 |
| 1.3.4 金属结合蛋白结合重金属子 |
| 1.3.5 植物信号途径对重金属胁迫的响应 |
| 1.3.6 转录因子参与重金属胁迫的响应 |
| 1.4 本研究的意义及内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 植物材料及培养 |
| 2.2 主要仪器与试剂 |
| 2.3 主要分析软件 |
| 2.4 植物形态指标的测定 |
| 2.5 总RNA提取与cDNA合成 |
| 2.6 cDNA文库构建与测序 |
| 2.7 生物信息学分析 |
| 2.7.1 基因功能注释 |
| 2.7.2 基因表达量分析及基因表达差异分析 |
| 2.7.3 基因表达时序分析 |
| 2.8 基因表达定量分析 |
| 3 绿豆根响应Cd胁迫的分子机制 |
| 3.1 Cd胁迫对绿豆幼苗形态指标的影响 |
| 3.2 Cd胁迫对绿豆根基因表达水平的影响 |
| 3.3 Cd胁迫下绿豆根差异表达基因(DEGs)功能注释与富集 |
| 3.3.1 DEGs变化特征 |
| 3.3.2 DEGs功能注释与分类 |
| 3.3.3 DEGs的 GO与 KEGG富集 |
| 3.4 绿豆根响应Cd胁迫的重要基因和通路 |
| 3.4.1 参与Cd胁迫响应的转录因子 |
| 3.4.2 Cd胁迫对植物根信号途径相关基因的影响 |
| 3.4.3 Cd胁迫对根防御系统相关基因的影响 |
| 3.4.4 Cd胁迫对根细胞分裂相关基因的影响 |
| 3.4.5 Cd胁迫对细胞壁相关基因的影响 |
| 3.4.6 Cd胁迫对根载体蛋白相关基因的影响 |
| 3.5 Cd胁迫下绿豆根基因表达的时序变化 |
| 3.6 小结 |
| 4 绿豆茎响应Cd胁迫的分子机制 |
| 4.1 Cd胁迫对绿豆茎基因表达水平的影响 |
| 4.2 Cd胁迫下绿豆茎差异表达基因(DEGs)功能富集 |
| 4.2.1 DEGs变化特征 |
| 4.2.2 DEGs的 GO与 KEGG富集 |
| 4.3 绿豆茎响应Cd胁迫的重要基因和通路 |
| 4.3.1 解毒相关基因参与绿豆茎对Cd胁迫的响应 |
| 4.3.2 次级代谢参与茎对Cd胁迫的响应 |
| 4.3.3 载体蛋白在Cd胁迫响应中发挥重要作用 |
| 4.3.4 植物激素信号和MAPK信号途径参与茎对Cd胁迫的响应 |
| 4.4 Cd胁迫下绿豆茎基因表达的时序变化 |
| 4.5 小结 |
| 5 绿豆叶响应Cd胁迫的分子机制 |
| 5.1 Cd胁迫对绿豆叶基因表达水平的影响 |
| 5.2 Cd胁迫下绿豆叶差异表达基因(DEGs)功能富集 |
| 5.2.1 DEGs变化特征 |
| 5.2.2 DEGs的 GO与 KEGG富集 |
| 5.3 绿豆叶响应Cd胁迫的重要基因和通路 |
| 5.3.1 Cd胁迫对绿豆叶片光合作用相关基因的影响 |
| 5.3.2 乙醛酸途径参与叶片对Cd胁迫的响应 |
| 5.3.3 蛋白质合成和修饰参与叶片对Cd胁迫的响应 |
| 5.4 Cd胁迫下绿豆叶基因表达的时序变化 |
| 5.5 小结 |
| 6 Cd胁迫下已知功能基因的定量表达研究 |
| 6.1 已知基因及其功能 |
| 6.2 已知基因定量表达与RNA-Seq数据的相关性 |
| 6.3 Cd胁迫对根茎叶中已知基因表达量的影响 |
| 6.4 已知基因在响应Cd胁迫中的意义 |
| 7 讨论与结论 |
| 7.1 绿豆通过复杂的分子调控机制响应Cd胁迫产生的毒性 |
| 7.2 根最先参与Cd胁迫的响应,是植物最重要的解毒器官 |
| 7.3 茎主要通过抗氧化系统和次级代谢途径实现对地上部分Cd的解毒 |
| 7.4 光合作用和乙醛酸循环是叶片响应Cd胁迫的主要生物途径 |
| 7.5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（7）基于细胞代谢组学研究复方铁线蕨颗粒中总酚及总黄酮对宫颈癌细胞的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究方法与内容 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验细胞株 |
| 1.2 实验仪器及试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 复方颗粒剂中总酚提取及含量测定 |
| 2.2 复方颗粒剂中总黄酮及含量测定 |
| 2.3 宫颈癌细胞SiHa、HeLa、C-33A的培养及给药 |
| 2.4 噻唑蓝实验测定 |
| 2.5 细胞凋亡的测定 |
| 2.6 细胞样品前处理及1H-NMR测定 |
| 2.7 ~1H-NMR图谱处理分析及代谢通路分析 |
| 2.8 统计学方法 |
| 实验结果及分析 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（8）生物法合成乙醛酸和体外酶法合成乙醇酸的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 乙醛酸简介 |
| 1.1.1 乙醛酸的理化性质及其应用 |
| 1.1.2 乙醛酸合成方法 |
| 1.2 乙醛酸的生物合成研究进展 |
| 1.2.1 酶法合成研究 |
| 1.2.2 生物法合成研究 |
| 1.3 生物法合成乙醇酸的研究 |
| 1.4 体外酶法合成的简介 |
| 1.5 木糖的发酵利用 |
| 1.6 选题的背景与意义 |
| 第二章 乙醛酸生产菌株的构建及培养 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 质粒与菌株 |
| 2.2.2 材料和仪器 |
| 2.2.3 培养基和抗生素的配置 |
| 2.2.4 常用分子生物学试剂 |
| 2.2.5 实验室基础方法 |
| 2.2.5.1 无菌操作 |
| 2.2.5.2 高温蒸汽灭菌 |
| 2.2.5.3 摇瓶发酵和取样 |
| 2.2.5.4 吸光度测定 |
| 2.2.5.5 高效液相色谱分析 |
| 2.2.5.6 分子生物学操作 |
| 2.3 乙醛酸合成突变体构建 |
| 2.3.1 aceB基因缺失突变体E.coli Xg2的构建 |
| 2.3.2 aceB、glcB基因缺失的突变体E.coli Xg3的构建 |
| 2.3.3 aceB、glcB、gcl基因缺失的突变体E.coli Xg4的构建 |
| 2.3.4 aceB、glcB、gcl、ycdW基因缺失的突变体E.coli Xg5的构建 |
| 2.4 乙醛酸合成重组菌的构建 |
| 2.4.1 乙醛酸合成重组菌的构建 |
| 2.4.2 乙醛酸合成重组菌的培养 |
| 2.4.3 乙醛酸合成重组菌的培养结果与分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 相关内源性基因过表达对乙醛酸合成的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料和实验方法 |
| 3.2.1 质粒与菌株 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.2.1 摇瓶发酵和取样 |
| 3.2.2.2 H_2O_2的测定 |
| 3.3 质粒构建 |
| 3.3.1 大肠杆菌基因组提取 |
| 3.3.2 乙醇酸氧化酶过表达载体的构建 |
| 3.3.3 乙醇酸氧化酶和过氧化氢酶共表达载体的构建 |
| 3.3.3.1 过氧化氢酶过表达载体的构建 |
| 3.3.3.2 乙醇酸氧化酶和过氧化氢酶共表达载体的构建 |
| 3.4 乙醛酸合成相关基因过表达菌株构建以及培养 |
| 3.4.1 过表达乙醇酸氧化酶对细胞生长和乙醛酸合成的影响 |
| 3.4.2 过表达过氧化物酶对细胞生长和乙醛酸合成的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 体外酶催化合成乙醇酸的研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料和实验方法 |
| 4.2.1 质粒与菌株 |
| 4.2.2 实验室基础方法 |
| 4.2.2.1 摇瓶发酵 |
| 4.2.2.2 细胞收集与裂解 |
| 4.2.2.3 胞内总蛋白提取分析 |
| 4.3 质粒构建 |
| 4.3.1 大肠杆菌基因组的提取 |
| 4.3.2 蛋白质表达质粒的构建 |
| 4.4 体外酶反应相关酶的表达 |
| 4.5 体外酶催化合成乙醇酸的反应 |
| 4.6 实验结果 |
| 4.6.1 蛋白表达结果 |
| 4.6.2 体外酶催化合成乙醇酸结果 |
| 4.7 本章小结 |
| 第五章 结论、创新点及展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究成果及发表论文 |
| 致谢 |
| 作者与导师简介 |
| 附件 |
（9）乙醛酸合成技术的研究进展（论文提纲范文）
| 1 硝酸氧化法 |
| 2 乙二醛空气或氧气氧化法 |
| 3 乙二醛过氧化氢氧化法 |
| 4 其他方法 |
| 5 结束语 |
（10）Rh（Ⅲ）催化的C-H键活化及其在杂环合成上的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 Rh(Ⅲ)催化C-H键活化的最新进展 |
| 引言 |
| 1.1 C-C键的形成 |
| 1.1.1 C-C键的形成与烯丙基类底物的偶合 |
| 1.1.2 C-C键的形成与炔基的偶合 |
| 1.1.3 C-C键的形成与三(杂)环的偶合 |
| 1.1.4 C-C键的形成与α-功能化的羰基化合物的偶合 |
| 1.2 C-CN的形成 |
| 1.3 C-N键的形成 |
| 1.3.1 C-N键的形成:N_2作为离去基团 |
| 1.3.2 C-N键的形成:卤素作为离去基团 |
| 1.3.3 C-N键的形成:羧酸酯、对甲苯磺酸酯作为离去基团 |
| 1.3.4 C-N键的原位形成:极性反转策略 |
| 1.4 C-C键的形成:我们课题组研究成果 |
| 参考文献 |
| 第二章 Rh(Ⅲ)催化的N-亚硝基导向的C-H键与乙醛酸乙酯反应的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 Rh(Ⅲ)催化的N-亚硝基导向的C-H键与乙醛酸乙酯反应的研究 |
| 2.2.1 反应体系的确立 |
| 2.2.2 反应条件的优化 |
| 2.2.3 反应底物的扩展 |
| 2.2.4 反应机理的研究 |
| 2.3 反应的底物的合成、表征及产物的表征 |
| 2.3.1 N-亚硝基苯胺底物的合成和表征 |
| 2.3.2 产物的合成和表征 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 Rh(Ⅲ)催化的N-羟基定位的芳烃C-H键的烯烃化反应的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 Rh(Ⅲ)催化的N-羟基定位的芳烃C-H键的烯烃化反应的研究 |
| 3.2.1 反应体系的确立 |
| 3.2.2 反应条件的优化 |
| 3.2.3 反应底物的扩展 |
| 3.3 实验步骤和结果表征 |
| 3.3.1 苯胺底物的制备和表征 |
| 3.3.2 产物的合成和表征 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 杂环的合成 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 羟基氧化吲哚的合成 |
| 4.2.1 反应的发展 |
| 4.2.2 反应底物的扩展 |
| 4.2.3 实验步骤及产物的表征 |
| 4.3 吲唑的合成 |
| 4.3.1 反应的发展 |
| 4.3.2 反应底物的扩展 |
| 4.3.3 实验步骤及产物的表征 |
| 4.4 三环类稠环的合成 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章目录 |
| 致谢 |
四、乙醛酸合成方法最新进展（论文参考文献）
- [1]基于代谢组学方法的龙胆泻肝制剂的分子机制研究[D]. 王爽. 吉林化工学院, 2021(01)
- [2]镉和砷对菲律宾蛤仔毒性的剂量-效应关系研究[D]. 战君菲. 中国科学院大学(中国科学院烟台海岸带研究所), 2021(01)
- [3]钯催化卤代烃的羰基化偶联反应研究[D]. 赵斌. 中国科学技术大学, 2021(09)
- [4]基于化感作用的木麻黄内生菌的定殖及其转录组和代谢组学关联分析[D]. 陈盼. 海南师范大学, 2021
- [5]西北主要中药材对泌乳牦牛和犊牛营养及生理代谢的影响[D]. 姜翠霞. 兰州大学, 2021(09)
- [6]绿豆幼苗响应镉胁迫的分子机制研究[D]. 冷艳. 兰州交通大学, 2021(01)
- [7]基于细胞代谢组学研究复方铁线蕨颗粒中总酚及总黄酮对宫颈癌细胞的作用[D]. 迪那拉·恰热甫汗. 新疆医科大学, 2020(07)
- [8]生物法合成乙醛酸和体外酶法合成乙醇酸的研究[D]. 李良康. 北京化工大学, 2018(02)
- [9]乙醛酸合成技术的研究进展[J]. 肖铭. 精细与专用化学品, 2017(04)
- [10]Rh（Ⅲ）催化的C-H键活化及其在杂环合成上的应用[D]. 陈佩. 南京大学, 2015(05)