一、老年恶性胸腔积液21例临床观察分析（论文文献综述）
郑俊超[1]（2020）在《NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究》文中研究指明[研究目的]1.临床研究在中医辨证理论指导下,研究非小细胞肺癌（non-small cell Lung cancer,NSCLC）合并恶性胸腔积液（Malignant Pleural Effusion,MPE）局部辨证为“寒湿毒证”和“湿热毒证”两种中医证型患者临床理化指标、治疗模式及生存期的差异,为NSCLC合并MPE患者的中医辨证提供客观依据,并探讨中医证型与患者预后的相关性。2.实验研究研究“寒湿毒证”和“湿热毒证”患者胸腔积液中miRNA表达谱的差异,对筛选出的差异表达的miRNA分子行靶基因预测,进一步对预测的靶基因行KEGG Pathway生物通路分析及GO基因功能富集分析,找出靶基因的富集功能及其调控的信号通路,发现用于辅助诊断的生物标记物,为中医辨证提供分子生物学方面的客观依据。[研究方法]1.临床研究采用回顾性研究的方法,收集2013年6月1日-2019年11月30日就诊于北京中医药大学东方医院符合纳入标准的NSCLC合并MPE的患者资料。比较“寒湿毒证”组和“湿热毒证”患者一般资料、胸水引流时临床理化指标（包括血常规、血生化、凝血功能、血清肿瘤标记物、胸水常规、胸水生化、胸水肿瘤标记物）检测结果、胸水引流后采用的治疗方案（包括中西医结合治疗、中医治疗、西医治疗、维持治疗）、生存期（平均生存期、1、6、12、24个月生存率）差异。2.实验研究收集2019年1月1日-2019年11月30日就诊于北京中医药大学东方医院的NSCLC合并MPE的患者初次行闭式胸腔引流术时的胸水标本,根据纳入标准分为湿热毒证组和寒湿毒证组,每组各4例。提取胸水中miRNA,采用高通量测序方法测定两组胸水中miRNA表达谱,筛选出差异表达的miRNA分子并进行靶基因预测,进一步对预测的靶基因进行GO基因功能富集分析和KEGG Pathway生物通路分析。[研究结果]1.临床研究（1）一般资料及肿瘤相关信息共纳入241例病例,湿热毒证组为90（37.34%）例,寒湿毒证组为151（62.66%）例,占比高于湿热毒证。两组患者在年龄、性别、吸烟史、肿瘤家族史、KPS评分方面无统计学差异（P>0.05）。肿瘤相关信息方面,两组均为右肺、肺腺癌、低分化、肺和淋巴转移占比最高。两组共有101例患者进行了基因检测,湿热毒证组19外显子突变占比高,寒湿毒证组21外显子突变占比高,两组基因突变位点比较无统计学差异（P>0.05）（2）理化指标1)血常规:两组患者RBC和HGB值均低于标准值,MONO值高于标准值。湿热毒证组WBC、LYM、PLT、MONO值高于寒湿毒证组,HGB值低于寒湿毒证组,差异无统计学意义（P>0.05）。2)血生化:两组患者TP、ALB和A/G值均低于标准值。湿热毒证组ALT、AST、ALP、LDH高于寒湿毒证组,IBIL、ADA、GLU值低于寒湿毒证组。两组ALT、AST值具有统计学差异（P<0.05）。3)凝血功能:两组患者FIB和D-d值均高于标准值。湿热毒证组FIB、D-d值高于寒湿毒证组,差异无统计学意义（P>0.05）。4)血肿瘤标记物:两组患者CEA和Cyfra21-1值均高于标准值。两组患者比较,湿热毒证组CEA、Cyfra21-1值高于寒湿毒证组,差异无统计学意义（P>0.05）。5)胸水指标（常规、生化、肿瘤标记物）:湿热毒证组细胞总数、RBC、WBC、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1值高于寒湿毒证组;GLU、CEA值低于寒湿毒证组;两组细胞总数、RBC、WBC、GLU、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1差异有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗方案湿热毒证组和寒湿毒证组均为中西医结合治疗方案占比最高,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。湿热毒证采用胸腔灌注中药注射液的患者占比高于寒湿毒证组,差异有统计学意义（P<0.05）（4）生存期湿热毒证组平均生存期为7.76个月;寒湿毒证组平均生存期为9.24个月。两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。湿热毒证组的1、6、12、24个月生存率分别为73.33%、38.89%、13.33%、3.33%;寒湿毒证组的1、6、12、24个月生存率分别为80.13%、41.72%、20.53%、2.65%。未予中药注射液胸腔灌注治疗的两组患者平均生存期结果分别是,湿热毒证组平均生存期6.14个月;寒湿毒证组平均生存期9.38个月。两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.实验研究（1）两组miRNA表达差异分析两种证型间差异表达miRNA共有100个,其中湿热毒证组较寒湿度毒整组上调表达的miRNA有56个,主要与miR-200家族等有关;下调表达的miRNA有44个。（2）两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析对湿热毒证组较寒湿毒证组上调表达miRNA靶基因进行GO富集分析,结果显示主要涉及血管生成、细胞发育、mRNA代谢过程、信号转导蛋白磷酸化、离子跨膜转运的调节、细胞外结构、血管形态发生等过程;下调表达miRNA靶基因进行GO富集分析,结果显示涉及生物学过程有细胞发育的负调控、信号转导蛋白磷酸化、T细胞活化的调节、细胞外结构、离子跨膜运输、白细胞分化、细胞蛋白定位的正向调控、有丝分裂细胞周期的负调控等。（3）两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析湿热毒证较寒湿毒证上调靶基因KEGG富集结果与染色体及相关蛋白、蛋白聚糖、磷脂酶D信号通路、cAMP信号通路、血小板激活等相关;下调靶基因KEGG富集结果与蛋白聚糖、磷酸肌醇代谢、磷脂酰肌醇信号系统、鞘脂类信号通路、磷脂酶D信号通路、cAMP信号通路、自噬等相关。[研究结论]1.临床研究本研究发现,NSCLC合并MPE的患者中医局部辨证分型以“寒湿毒证”多见,病理类型以肺腺癌为主。两种证型的差异与性别、年龄、病理类型、肿瘤家族史、吸烟史、KPS评分、基因突变类型无明显相关性。理化指标、治疗方式、生存期的研究结果提示,胸水指标中细胞总数、RBC、WBC、GLU、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1值与NSCLC合并MPE患者局部辨证分型有一定相关性,可作为局部辨证分型客观依据,湿热毒证组较寒湿毒证组预后差。中西医结合治疗有利于提高生存期,采用中医局部辨证、中药局部灌注治疗也使患者受益,值得今后在临床进一步推广。2.实验研究湿热毒证较寒湿毒证在基因层面存在miRNA表达水平的差异,其中上调表达的miRNA大多与患者的预后不良有关,下调表达的miRNA主要与抑制肿瘤的进展和耐药发生相关。GO分析结果提示,两组差异表达miRNA涉及的生物学过程主要包括血管形成、T细胞活化的调节、白细胞分化等作用。KEGG分析结果提示,两组差异表达miRNA涉及的KEGG信号通路主要与PI3K-Akt相关。
杨莹[2]（2019）在《华蟾素注射液胸腔灌注治疗恶性胸水临床疗效与胸水VEGF表达的相关性研究》文中研究说明[研究目的]通过观察华蟾素注射液胸腔灌注治疗恶性胸水的临床疗效,以期获得更科学、有效的结果,指导临床治疗。并检测恶性胸水中VEGF的表达,通过研究其与临床疗效的相关性,在分子水平探究华蟾素注射液治疗恶性胸水的作用机制。[研究方法]本研究采用单中心、前瞻性、随机、阳性药平行对照的研究方法,通过随机数字表法将入组患者随机分为治疗组（即华蟾素组）和对照组（即白介素-2组）,胸腔灌注药物治疗1疗程后,评估其临床疗效。主要结局指标为:临床有效率;次要结局指标为:胸水红细胞、胸水乳酸脱氢酶、胸水肿瘤标记物、KPS评分、中医症状积分和不良反应。同时检测纳入患者治疗前后胸水VEGF水平,对比华蟾素、白介素-2胸腔灌注治疗恶性胸水的疗效,并通过统计分析上述疗效与胸水VEGF表达的关系,初步探究华蟾素注射液治疗恶性胸水的作用机制。[研究结果]本研究共纳入33例符合纳入标准的恶性胸水患者。其中治疗组17例,对照组16例,总脱落病例为3例,治疗组2例,对照组1例,因患者个人原因放弃继续治疗。共30例患者纳入统计分析,治疗组与对照组各15例。（1）胸水量的疗效评价:治疗组治疗前后对比,痊愈0例,显效2例,有效7例,无效6例,治疗有效率为60%。对照组治疗后痊愈0例,显效1例,有效5例,无效9例,治疗有效率为40%。治疗组有效率高于对照组,但两组差异没有统计学意义（P=0.269>0.05）。（2）胸水质的疗效评价:治疗组患者胸水中红细胞水平较治疗前下降明显,下降≥25%的患者占到73.33%,明显高于对照组33.33%,且两组差异有统计学意义（P=0.016<0.05）;治疗组患者胸水中乳酸脱氢酶水平较治疗前有所下降,下降≥25%的患者占到40%,高于对照组33.33%,但两组差异无统计学意义（P=0.527>0.05）;治疗组患者胸水中肿瘤标记物水平较治疗前下降明显,下降≥25%的患者占到73.33%,明显高于对照组26.67%,且两组差异有统计学意义（P=0.031<0.05）。（3）中医症状积分的疗效评价:治疗组治疗第8天中医症状积分与治疗前中医症状积分相比差异无统计学意义（P=0.239>0.05）;第14天中医症状积分与治疗前中医症状积分相比差异有统计学意义（P=0.034<0.05）;对照组治疗第8天、治疗第14天中医症状积分与治疗前中医症状积分相比差异均无统计学意义,P值分别为0.288、0.071,均>0.05。治疗组与对照组治疗第8天中医症状积分相比,两组差异无统计学意义（P=0.688>0.05）;治疗组与对照组治疗第14天中医症状积分相比,两组差异无统计学意义（P=0.395>0.05）。（4）KPS评分的疗效评价:治疗组治疗第8天、治疗第14天KPS评分与治疗前KPS评分相比差异均无统计学意义,P值分别为0.855、0.706,均>0.05。对照组治疗第8天、治疗第14天KPS评分与治疗前KPS评分相比差异均无统计学意义,P值分别为0.847、0.692,均>0.05。治疗组与对照组治疗第8天KPS评分相比,两组差异无统计学意义（P=0.711>0.05）;治疗组与对照组治疗第14天KPS评分相比,两组差异无统计学意义（P=0.695>0.05）。（5）胸水中VEGF表达的变化评价:①治疗组治疗后VEGF浓度明显低于治疗前VEGF浓度,差异有统计学意义（P=0.038<0.05）。对照组治疗后VEGF浓度与治疗前VEGF浓度相比差异无统计学意义（P=0.132>0.05）。治疗组与对照组治疗后VEGF降低值比较,两组差异无统计学意义（P=0.066>0.05）。②进一步根据分级标准,对其进行计数资料统计。治疗组患者胸水中VEGF水平较治疗前下降≥25%的患者占到46.67%,高于对照组13.33%,且两组差异有统计学意义（P=0.019<0.05）。③治疗组15例患者中9例有效患者,6例无效患者,其胸水中VEGF降低值分别为937.04±1056.98pg/ml与-10.00±214.12pg/ml,有效的患者胸腔积液VEGF浓度降低值明显大于无效的患者,且差异有统计学意义（P=0.028<0.05）。（6）安全性评价:入组病例均未发生骨髓抑制、肝肾损害、心律失常等严重不良事件,治疗组主要不良反应为疼痛、发热,其发生率分别为13.33%、6.67%。对照组主要不良反应为一过性发热,发生率为13.33%。[研究结论]（1）华蟾素注射液胸腔灌注治疗恶性胸水,可在一定程度上控制胸水的生长,并可明显降低胸水中红细胞及肿瘤标记物的含量,值得进一步研究和推广应用。（2）华蟾素注射液胸腔灌注治疗可降低患者的中医症状积分,但对KPS评分影响不大。（3）华蟾素注射液可明显降低胸水中VEGF浓度,并且VEGF降低与控制胸水量的疗效可能存在相关性。（4）华蟾素注射液胸腔灌注治疗不良反应小,患者接受度高。
杨佳[3]（2019）在《牡蛎泽泻散加减联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液患者的临床观察》文中研究表明目的:通过临床随机对照试验方法,观察牡蛎泽泻散加减联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的胸水疗效、生活质量改善情况、中医证候积分、毒副反应,评价牡蛎泽泻散加减的有效性及安全性。方法:选取2018年4月至2019年1月在成都中医药大学附属医院呼吸科、肿瘤科住院的恶性胸腔积液患者50例,随机分为治疗组和对照组,各25例。对照组给予胸腔内灌注顺铂治疗方案,于D1、D8、D15、D22各腔内注药1次,共四次。治疗组在对照组基础上加用牡蛎泽泻散加减中药汤剂,D1-D5、D8-D12、D15-D19、D22-D26每日一剂,每日三次,每次100毫升。治疗周期均为4周,结束后采集疗效数据,与治疗前对比,进行疗效判定,并比较两组毒副反应指标,应用SPSS20.0软件进行数据分析统计。结果:一、治疗前临床资料比较:两组患者在年龄、性别、胸水量、胸水来源、KPS评分、中医证候积分等方面无显着差异性（P>0.05）;二、疗效比较:两组患者治疗后胸水ORR分别为治疗组68%、对照组64%,经卡方检验,P>0.05,无统计学意义;胸水DCR分别为治疗组96%、对照组72%,经卡方检验,P<0.05,差异有统计学意义。治疗组中医证候积分疗效总有效例数为23例（92%）,对照组18例（72%）,经秩和检验P<0.05,差异有统计学意义,治疗组高于对照组。治疗组KPS评分疗效提高例数为16例（64%）,对照组为8例（32%）,经秩和检验,P<0.05,差异有统计学意义,治疗组改善患者生活质量方面优于对照组。三、安全性评价:两组患者在观察期间及治疗后,均未出现心、肝及神经系统毒副反应。两组患者血液学毒性在Ⅱ度及以下,未出现Ⅲ以上骨髓抑制;胃肠道毒性为均出现少量Ⅱ度恶心、呕吐;两组患者均出现少量Ⅰ度肾毒性;血液学、胃肠道及肾毒性经秩和检验,差异无统计学意义（P>0.05）,治疗组与对照组比较不增加毒副反应。结论:牡蛎泽泻散加减联合胸腔灌注顺铂对于恶性胸腔积液患者,能有效控制胸腔积液量、改善生存质量及临床症状,同时与单纯胸腔灌注顺铂相比,并不增加毒副反应。
费鑫法[4]（2015）在《鸦胆子油乳联合博莱霉素胸腔内注射治疗肺癌恶性胸腔积液的临床研究》文中认为目的 通过临床研究,观察鸦胆子油乳联合博莱霉素胸腔内注射治疗肺癌恶性胸腔积液的临床疗效及安全性,探索治疗肺癌恶性胸腔积液的一种有效方法。方法 90例肺癌恶性胸腔积液住院患者,随机分为治疗组及对照组,每组45例。两组患者接受胸腔穿刺抽液后,复查胸水B超待积液小于2cm后,治疗组患者接受鸦胆子油乳注射液联合博莱霉素胸腔内注射治疗,对照组患者接受单纯博莱霉素胸腔内注射治疗。胸腔内注射每周1次,共注射2次。两组均停药后观察4周,对两组胸水疗效、生活质量改善情况、毒副作用、免疫功能、中医症状临床疗效等方面进行评价及统计分析。结果1.胸水疗效方面比较:治疗组有效率为86.67%;对照组有效率为62.22%;两组疗效比较,差异有统计学意义（P<0.05）。2.生活质量改善情况方面比较:治疗结束4周后用Karnofsky评分来比较:治疗组有效率为88.89%;对照组有效率为64.44%。两组疗效比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3.毒副作用方面:治疗组发生毒副反应6例,对照组中发生毒副反应12例。两组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。4.免疫功能方面比较:两组治疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和NK较治疗前均降低,而治疗组明显高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。5.中医症状临床疗效比较:治疗组有效率为93.33%;对照组有效率为68.89%。治疗组有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 鸦胆子油乳联合博莱霉素胸腔内注射治疗肺癌恶性胸腔积液能够延缓胸水的生长,提高胸腔内化疗的疗效,减轻化疗毒副反应,能改善生活质量及中医临床症状,是一种安全有效的治疗方法。
王兵[5]（2014）在《中药消水方治疗恶性胸腔积液的临床观察及Th17细胞相关免疫机制研究》文中研究指明恶性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）是指由肺癌或其他部位恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发肿瘤所致的胸腔积液,是晚期恶性肿瘤比较常的见并发症之一,尤其以肺癌为主,约占MPE发生原因的1/3,其次是乳腺癌和淋巴瘤。临床MPE的发生往往提示着肿瘤播散或病情进展至晚期,预后一般不良。大量胸腔积液造可成病人胸闷、气促、胸痛以及呼吸困难等症状,严重者甚至危及生命,所以积极有效地控制MPE是肿瘤临床治疗的一项重要内容,对于改善肿瘤患者症状,提高生存质量,延长生存期都有重大意义。目前治疗MPE的方法较多,但化疗药物毒副作用较大,手术等方法晚期病人多不能耐受,且短期内复发率仍然很高,患者生存质量较低。而中医药在MPE的治疗中发挥着西医药不可替代的作用,是治疗恶性肿瘤并发症的特色之一,目前已经被广泛应用于临床,尤其对于高龄、体弱病人,特别是不能手术、化疗的病人可作为首选治疗方法,疗效性和安全性较高。中药消水方是中国中医科学院广安门医院肿瘤科临床沿用多年的经验方,本方主要由生黄芪、白术、葶苈子、大枣、瓜蒌、五加皮、车前子、莪术、徐长卿、黄芩、半枝莲等组成,具有益气健脾、泻肺利水、祛瘀抗癌之功。前期临床研究发现中药消水方口服联合顺铂胸腔灌注治疗MPE65例,有效率达72.3%,并能明显改善患者生存质量,缓解症状,提高免疫功能,延长患者生存时间,但其作用机理尚不明确。研究发现MPE的产生、发展与其局部微环境密切相关,包括肿瘤细胞与局部的炎症环境、免疫细胞、基质细胞及相关细胞因子等的相互作用。Th17细胞是新近发现的不同于Th1、Th2型的免疫效应细胞,主要在慢性感染、免疫疾病以及肿瘤过程中发挥重要作用。有研究发现与外周血比较,Th17细胞在MPE微环境中的数量显着增加,并与患者预后相关。药理研究显示中药消水方中的主要药物黄芪、刺五加、白术、半枝莲等药物可调节机体免疫功能,改善肿瘤微环境及体内存在的免疫耐受状态,激活淋巴细胞和各种细胞因子活性,以达到抗肿瘤的效果。近期研究则发现方中五加皮的主要成分刺五加甙,莪术的主要成分榄香烯,黄芩主要成分黄芩苷等还能够调控Th17细胞的分化。基于此,我们推测消水方的作用机制可能主要通过对MPE微环境免疫状态,尤其对Th17免疫细胞及相关细胞因子网络的调控达到防治MPE目的。1目的本课题在门诊病例临床观察及临床经验总结基础上,拟通过建立C57BL/6小鼠肺癌MPE模型,采用中药消水方作为干预措施,通过分子生物学技术方法探讨中药消水方对实验小鼠肺癌MPE的抑制作用及对Th17免疫细胞及相关细胞因子、蛋白的影响,为中药的进一步开发应用提供临床与实验依据,推动中医药在治疗MPE中的应用。2方法临床观察：收集门诊单纯以益气健脾、泻肺利水为主的中药消水方辨证加减治疗的21例恶性胸腔积液患者,观察其治疗后胸腔积液的缓解,KPS评分的变化及临床症状的改善情况。实验研究：采用Lewis肺癌细胞胸腔注射建立C57BL/6小鼠肺癌MPE模型,建模第三天后,随机分为消水方组（XSF）、顺铂组（DDP）、消水方+顺铂组（XSF+DDP）、模型组（Control）、空白组（Blank）五组,给药10天,第14天时各组取10只小鼠处死取材,剩余小鼠用于观察生存期。给药期间,分别于第3、8、13天时采用小动物活体成像系统观察,并且每隔一天称重一次。取材时小鼠眼球取血,同时收集胸水并测量胸水体积、胸壁转移瘤个数以及转移瘤重。采用流式细胞技术分析MPE及外周血中Th17、Treg细胞数量；采用流式微球阵列法（CBA）以及酶联免疫吸附法（Elisa）检测MPE及外周血中IL-6、IL-17A、IL-21、IL-23和TGF-β1含量；采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测转移瘤组织中STAT-3蛋白表达水平,并通过SPSS18.0统计软件进行数据分析。3结果（1）21例单纯以中药消水方为主辨证加减治疗的患者的胸水缓解总有效为71.43%；KPS评分提高稳定率为80.95%；临床症状受益率,呼吸困难为91.67%,咳嗽为85.00%,胸痛为75.00%,乏力为77.78%,纳差为87.50%,未见明显不良反应。（2）采用Lewis肺癌细胞胸腔注射建立C57BL/6小鼠肺癌MPE模型,观察到模型组小鼠一般状况较差,成胸水率较好,胸水多为血性,胸壁转移较多。（3）采用小动物活体成像系统观察不同药物干预对小鼠Lewis肺癌MPE的作用,第8天成像时,XSF组与Control组相比,P>0.05,无统计学差异；而XSF+DDP组和DDP组分别与Control组相比,P<0.05。第13天成像时,各组荧光强度值XSF+DDP组<DDP组<XSF组<Control组；XSF组、DDP组、XSF+DDP组分别与Control组比较,P<0.05；且XSF+DDP组分别与DDP组和XSF组比较,P<0.05。（4）不同药物干预对小鼠体重变化的影响,第7天时,与Blank组相比,各组小鼠体重开始出现下降,P<0.05；其余各组体重相比：XSF+DDP组<DDP组<XSF组<Control组。第11天时,与Blank组相比,各组小鼠体重下降明显,P<0.01；XSF组与DDP组相比,XSF组与XSF+DDP组相比,均P<0.01。第14天时,与Blank组相比,各组小鼠体重显着下降,P<0.01; XSF组、DDP组、XSF+DDP两两比较,均P<0.05。（5）不同药物干预对小鼠生存期的影响,XSF组小鼠生存时间最长（22.00[95%CI=18.90～25.19]）,XSF+DDP其次（21.00[95%CI=20.29～21.71]）, DDP组最短（19.00[95%CI=16.98～20.02]）,XSF组、XSF+DDP组分别与Control组比较,均具有显着差异（P=0.007<0.01,P=0.006<0.01）；此外XSF组与DDP组相比,P=0.043<0.05,也有明显差异。XSF组生命延长率（15.79%）大于XSF+DDP组（10.51%）,而DDP组并不能提高小鼠生命延长率。（6）不同药物干预对小鼠肺癌胸腔积液量的影响,XSF+DDP组MPE体积最小（177±64ul）, Control组最大（715±61u1）；各实验组与Control组相比,P值均小于0.01；XSF+DDP组分别与XSF组、DDP组比较,都具有统计学差异（P=0.047<0.05,P=0.013<0.05）。（7）不同药物干预对小鼠壁转移瘤个数的影响,XSF+DDP组转移瘤个数最少（2.5±1.0个）,Control组最多（9.3±0.6个）。各实验组与Control组相比,P值均小于0.01；XSF+DDP组与XSF组比较,P<0.05；DDP组和XSF组比较,也具有差异,P<0.05。（8）不同药物干预对小鼠胸壁转移瘤重的影响,DDP组转移瘤重最轻（111.0±43.9mg）,XSF+DDP组其次（297.6±144.5mg）,XSF组转移瘤重最重（569.2±152.1mg）。各实验组与Control组相比,P值均小于0.01；XSF+DDP组、DDP组分别与XSF组比较,均P<0.01；XSF+DDP组和DDP组比较,也具有差异（P=0.01<0.05）。（9）各组小鼠MPE中Th17细胞含量,XSF组最高,为1.46±0.37%,明显高于DDP组和Control组的含量,差异均具有显着性（P=0.01<0.05,P=0.005<0.01）,但是和XSF+DDP组比较,差异不明显（P=0.453>0.05）;XSF+DDP组分别和DDP组、Control组比较,均有统计学意义（P=0.048<0.05,P=0.026<0.05）。各组小鼠外周血中Th17细胞含量,各个实验组和Control组含量均高于Blank组（0.17±0.07%）,P值均小于0.05。其中XSF组（0.89±0.19%）、XSF+DDP组（0.744±0.22%）分别和Control组比较,具有统计学差异（P<0.05）；XSF组含量明显高于DDP组（0.60±0.31%）,两者差异有统计学意义（P<0.05）。（10）各组小鼠MPE中Treg细胞含量,Control组最高,为13.94±2.89,XSF组最低,为6.47±1.71%；XSF组明显低于DDP组、Control组,统计学分析,差异均具有显着性（P=0.007<0.01,P<0.01）；此外XSF+DDP组分别和DDP组、Control组比较,也均有统计学意义,（P=0.048<0.05,P=0.003<0.01）。各组小鼠外周血中Treg细胞含量,各个实验组和Control组均明显高于Blank组（0.40±1.36%）,P值均小于0.05。而Control组（3.12±0.53%）与实验组相比,都显着偏高,P值均小于0.01。各个实验组中,XSF组含量最高,XSF+DDP组含量最低,两者相比差异明显,P=0.036<0.05。（11）小鼠MPE中各细胞因子含量,IL-6表达：XSF组MFI值最高,为349.12±56.48,XSF+DDP组其次,为135.77±19.8,各组两两比较均具有明显差异,P<0.01。IL-17A表达：XSF+DDP组IL-17A的MFI值（1.64±1.01）明显高于XSF组、DDP和Control组,均具有统计学意义（P=0.027<0.05,P=0.005<0.01, P<0.001）。IL-21表达：其中DDP组IL-21的MFI值（6.32±1.49）明显高于XSF组、XSF+DDP组和Control组,P值均小于0.01；另外XSF+DDP和Control组相比,P=0.024<0.05,也表现出差异。IL-23表达：其中XSF+DDP组IL-23的MFI值最高（1.73±0.83）,分别与XSF组、Control组相比,均具有统计学意义（P<0.01,P=0.006<0.01）；而XSF组最低（1.45±0.69）,与DDP组相比,P=0.004<0.01,具有显着差异。TGF-β1表达：其中XSF+DDP组最低（8.84±4.74）,Control组最高（42.67±1.78）。XSF组、DDP组和XSF+DDP组分别与Control组比较,具有统计学意义（P<0.01,P<0.01, P<0.01）;XSF+DDP组与DDP组相比,P=0.006<0.01,也有统计学差异。（12）小鼠外周血中各细胞因子含量,IL-6表达：XSF+DDP组MFI值最高（6.98±6.47）,Blank组最低（2.48±1.62）；XSF组、XSF+DDP组、Control组分别与Blank组相比,P值均小于0.01；XSF组、DDP组、XSF+DDP组分别与Control组相比,P值也均小于0.01；此外XSF+DDP组分别与XSF组和DDP组比较,也都具有差异（P<0.01）。IL-17A表达：其中XSF+DDP组MFI值（4.18±1.78）明显高于XSF组、DDP组、Control组和Blank组,P均小于0.01；另外XSF组分别与Control组、Blank组比较,具有显着差异（P=0.002<0.01,P=0.001<0.01,）。IL-21表达：XSF+DDP组MFI值（5.19±1.05）明显高于XSF组、DDP组、Control组和Blank组,均具有统计学意义（P=0.041<0.05,P=0.023<0.05,P<0.01,P=0.003<0.01）；另外DDP组分别与Control组、Blank组比较,也有显着统计学意义（P=0.002<0.01,P=0.001<0.01,）。IL-23表达：XSF+DDP组MFI值最高（1.98±1.90）,Control组最低（1.46±0.60）；XSF组、XSF+DDP组、Control组分别与Blank组比较,均具有统计学意义（P=0.019<0.05,P=0.013<0.05,P=0.004<0.01）; DDP组、XSF+DDP组分别与Control组分比较,也都有显着差异（P<0.01,P<0.01）；另外DDP组、XSF+DDP组分别与XSF组分比较,都具有明显差异（P<0.01,P<0.01）。TGF-β1表达：Blank组TGF-β1的浓度最低（30.15±10.77）,与各组相比,P值均小于0.05,；各试验组中Control组最高,为42.67±1.78,分别与XSF组、DDP组和XSF+DDP组比较,P值均小于0.01；XSF+DDP组在各个试验组中最低,与XSF组相比,P<0.01。（13）各组小鼠转移瘤中STAT-3蛋白表达量,XSF+DDP组最高（1.770±0.534）,XSF组其次（1.473±0.137）；XSF组、XSF+DDP组分别与Control组相比,具有统计学差异（P=0.014<0.05,P=0.014<0.05）；DDP组和XSF组比较,P=0.021<0.05,具有统计学意义,与XSF+DDP组比较,P=0.021<0.05,具有统计学差异。4结论（1）中药消水方为主辨证加减治疗治疗恶性胸腔积液具有较好疗效,且能提高患者生活质量,改善患者临床症状,安全性好,优势明显。（2）运用C57BL/6小鼠胸腔内注射Lewis肺癌细胞建立小鼠肺癌MPE模型成胸水率较好,模型质量较高。（3）中药消水方具一定抑制小鼠Lewis肺癌胸腔积液和胸膜转移瘤的作用,且与化疗药物联合应用时作用更加明显。（4）中药消水方可明显改善Lewis肺癌MPE模型小鼠体重下降,增强小鼠免疫功能,减缓恶液质发生；同时可以降低化疗药物对于小鼠体重的影响,增加化疗的耐受性,具有减毒增效的效果。（5）中药消水方可明显延长Lewis肺癌MPE模型小鼠的带瘤生存时间,且其作用相比于联合顺铂化疗更有优势；而顺铂化疗对于小鼠生存时间没有受益。（6）中药消水方在抑制转移瘤体增殖方面作用较弱,提示中药消水方减少MPE生成的机制可能主要途径不是通过抑制转移瘤生长来实现的,还可能存在其他复杂机制。（7）小鼠Lewis肺癌MPE微环境Th17、Treg细胞的含量明显高于外周血。模型组小鼠外周血Th17、Treg细胞的含量明显高于正常小鼠外周血含量。（8）中药消水方具有调节小鼠Lewis肺癌MPE及外周血中Th17和Treg细胞的作用,能上调Th17细胞表达,下调Treg细胞表达,纠正微环境中Th17/Treg细胞失衡,减轻MPE微环境免疫抑制状态,增强对于肿瘤的免疫作用。（9）中药消水方单独应用或者联合化疗应用均可上调小鼠Lewis肺癌MPE和外周血中IL-6、IL-17A、IL-23的表达,下调TGF-β1的表达,从而可能从局部和全身诱导初始Th0细胞向Th17细胞分化,促进肿瘤免疫作用；减少向Treg细胞分化,减少肿瘤免疫抑制作用。（10）中药消水方单独应用或者联合化疗应用均可显着提高小鼠Lewis肺癌MPE转移瘤中STAT-3蛋白的表达,促进Th17细胞分化、增殖,以及相关细胞因子表达,发挥治疗MPE作用。
周琴[6]（2012）在《华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床研究》文中认为[研究目的]近年来恶性胸腹水不仅发病率越来越高,而且严重降低患者的生活质量,缩短患者的生存期。虽然目前中西医方面针对癌性胸腹水的治疗方法多种多样,但能够在患者良好耐受的基础上有效抑制胸腹水的治疗方法较少有报道。笔者通过总结华蟾素注射液抗肿瘤作用研究进展,同时结合本课题组成员关于华蟾素注射液抗肿瘤作用的多项临床观察,总结得出华蟾素注射液为“性寒、有毒”之品,主要包含蟾毒内酯类和吲哚生物碱类两大类活性成分,具有直接杀伤肿瘤细胞及收缩血管、抑制新生血管生成的作用,从“湿”、“热毒”二者分步治疗的角度,将其运用于局部辨证为“湿热、毒证”的恶性胸腹水中具有中西医理论依据。因此,为系统观察华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹水的临床疗效,初步探讨其可能的作用机理,笔者在导师指导下设计并进行了本前瞻性、开放性、单中心的临床研究。[研究方法]本研究的病历均来自2011年9月至2012年4月北京中医药大学东方医院肿瘤科住院部确诊恶性胸腹水的患者,根据纳入、排除、剔除及终止标准,最终纳入30例患者,其中恶性胸水14名,恶性腹水16名,血性胸腹水16例,非血性14例,均为中大量胸腹水,平均年龄（62.03±14.82）岁,治疗前KSP平均值（44.67±7.76）,胸腹水局部症状积分均值（10.4±2.97）,主要病种为肺癌、卵巢癌、消化系统肿瘤。所有纳入患者均行胸腔或者腹腔穿刺置管术,在尽量排尽胸腹水后,给予华蟾素注射液（安徽金蟾生化有限公司生产：5ml/支）40ml+生理盐水500ml通过胸腹腔PICC引流管缓慢注入后夹闭,嘱患者每隔10分钟翻身1次,共4次,以促进药物的均匀吸收,每周给予药物灌注3次,每两周为1疗程。1疗程结束后随访1月,给予评价。比较用药前后胸腹水的量、颜色及局部相关症状的变化,记录胸腹水中肿瘤标记物、红细胞浓度水平变化。观察用药过程中有无不良反应。最后对观察结果及数据进行分析以评价其临床疗效和安全性。[研究结果]①胸腹水量的疗效评价：全部患者30例,完全缓解1例（3.33%）,显效6例（20%）有效7例（23.33%）,无效16例（53.33%）,总有效率46.67%（14/30）；②胸腹水局部相关症状疗效评价：自身前后比较有显着差异（P<0.001）,说明治疗前后患者胸腹水相关症状得到明显改善；③全身体力状况（KSP评分）疗效评价：自身前后比较无显着差异性（P>0.05）,说明治疗前后患者全身体力状况未见改善；④胸腹水红细胞水平影响评价（胸腹水颜色评价）：30例纳入患者中血性胸腹腔积液患者16名,胸水11例,腹水5例,一半患者治疗后RBC下降超过50%,其中12名患者治疗后胸腹水红色明显变浅,占75%（12/16）,5名血性腹水患者中2名由暗红色血性转为淡黄色,另3名颜色明显变浅,血性腹水颜色改善率100%；⑤胸腹水肿瘤标记物水平影响评价：治疗前30例患者中27例胸腹水中主要TM升高,治疗后70.38%（19/27）其TM明显下降,其中胸水为75%（9/12）,腹水66.67%（10/15）；⑥不良反应与安全性评价：60%（18/30）患者出现疼痛,6.67%（2/30）出现腹泻,10%（3/30）出现恶心呕吐,经对症处理均可缓解,未出现骨髓抑制、肝肾功能损害、心律失常等其他不良反应,同时以上所出现的不良反应与控制胸腹水量的疗效和降低胸腹水中RBC的疗效间存在正向相关。[研究结论]①华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗可显着降低血性胸腹腔水中的红细胞浓度,尤其是血性腹水,且该作用可能主要与华蟾素注射液中吲哚生物碱类相关；②华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗可显着降低恶性胸腹水中肿瘤标记物的水平,且该作用可能主要与华蟾素注射液中蟾毒内酯类相关；③恶性胸腹水局部辨证多属“湿热、毒证”,而华蟾素注射液为“性寒、有毒”之品,以“性寒、有毒”的华蟾素胸腹腔灌注治疗局部辨证为“湿热、毒证”的恶性胸腹水可明显改善局部的“热毒证”,因此进一步应以“利湿、化湿”为重点,局部辨证为“湿热、毒证”的恶性胸腹水的治疗为从“清热、解毒”过渡至“化湿、解毒”的序贯治疗;④华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗,能一定程度上抑制恶性胸腹水的生长,但总有效率相对较低。为进一步提高华蟾素抑制胸腹水生长能力,西医方面可在安全范围内增加用药剂量或者对其主要抗肿瘤成分提取纯化以增加抗肿瘤成分浓度,中医方面,治疗后期局部辨证多转为“寒湿、毒证”,因此治疗在继续“以毒攻毒”的基础上转用“温化水湿”的治疗,如对华蟾素加热炮制以将其药性转为“性温、有毒”之品,或使用热灌注、P53灌注等治疗；⑤华蟾素注射液胸腹腔灌注能有效改善恶性胸腹水的局部压迫症状,但作为一种局部治疗,对原本KSP平均值为（44.67±7.76）的患者的全身状态无明显改善作用,旦恶性胸腹水急性症状得到缓解后应该开始联合全身治疗；⑥华蟾素局部灌注治疗不良反应小,患者可良好耐受。结果显示不良反应与控制胸腹水量的疗效以及降低胸腹水中红细胞水平的疗效间可能存在正向相关。
二、老年恶性胸腔积液21例临床观察分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年恶性胸腔积液21例临床观察分析（论文提纲范文）
（1）NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 综述 |
| 综述一 肺癌合并恶性胸腔积液的中医研究进展 |
| 一、病名 |
| 二、病因病机 |
| 三、辨证分型 |
| 四、中医治疗进展 |
| 五、小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 非小细胞肺癌中医证型与临床客观指标相关性研究进展 |
| 一、中医证型与病理类型、分化、分期、转移、基因突变相关性的研究 |
| 二、中医证型与临床理化指标相关性的研究 |
| 三、中医证型与生存期的研究 |
| 四、小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 临床理化指标及miRNA在恶性胸腔积液中的作用研究进展 |
| 一、临床理化指标 |
| 二、miRNA |
| 三、小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 前言 |
| 第一节 研究内容与方法 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、研究方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、肿瘤相关信息 |
| 三、理化指标 |
| 四、治疗方案 |
| 五、生存期 |
| 六、小结 |
| 第三节 讨论 |
| 一、一般资料及肿瘤相关信息 |
| 二、临床理化指标 |
| 三、治疗方案 |
| 四、生存期 |
| 第三章 实验研究 |
| 前言 |
| 第一节 研究内容与方法 |
| 一、研究内容 |
| 二、实验材料与方法 |
| 三、测序数据分析流程 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、两组miRNA表达差异分析 |
| 二、两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析 |
| 三、两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析 |
| 四、小结 |
| 第三节 讨论 |
| 一、两组miRNA表达差异分析 |
| 二、两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析 |
| 三、两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析 |
| 结语 |
| 一、研究结论 |
| 二、研究的创新性 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）华蟾素注射液胸腔灌注治疗恶性胸水临床疗效与胸水VEGF表达的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 恶性胸水的西医研究进展 |
| 1 恶性胸水的生理病理 |
| 2 恶性胸水的诊断 |
| 3 恶性胸水的西医治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 恶性胸水的中医治疗进展 |
| 1 恶性胸水病因病机 |
| 2 恶性胸水辨证分型 |
| 3 恶性胸水中医治疗进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三节 胸水中VEGF表达对恶性胸水诊断价值的meta分析 |
| 1 资料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 华蟾素注射液胸腔灌注治疗恶性胸水临床疗效与胸水VEGF表达的相关性研究 |
| 前言 |
| 临床资料与研究方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 临床结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 结果 |
| 3 典型病例 |
| 讨论 |
| 一、研究立项依据 |
| 二、研究方法概述 |
| 三、研究结果分析 |
| 四、研究的创新之处 |
| 五、问题和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）牡蛎泽泻散加减联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液患者的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究路线 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究对象 |
| 4 研究方法 |
| 4.1 试验设计 |
| 4.2 诊断标准 |
| 4.3 纳入标准 |
| 4.4 排除标准 |
| 4.5 剔除标准及处理 |
| 4.6 脱落标准及处理 |
| 4.7 终止标准 |
| 4.8 治疗方案 |
| 4.9 观察疗程 |
| 4.10 观察指标及标准 |
| 5 统计方法 |
| 6 结果 |
| 6.1 病例完成情况 |
| 6.2 入组前治疗组与对照组间患者可比性分析 |
| 6.3 试验后疗效分析 |
| 6.4 安全性及不良反应评价 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对MPE的认识 |
| 1.1 文献中对MPE的记载与描述 |
| 1.2 病因病机的认识 |
| 1.3 治疗的认识 |
| 2 现代医学对MPE的认识 |
| 2.1 对MPE病因及病理的认识 |
| 2.2 恶性胸腔积液治疗的认识 |
| 3 中西医结合治疗MPE进展 |
| 4 存在的问题 |
| 5 本研究的立意 |
| 6 牡蛎泽泻散的特点 |
| 6.1 牡蛎泽泻散组方特点 |
| 6.2 牡蛎泽泻散现代药理研究 |
| 7 本研究结果的分析 |
| 7.1 治疗后胸水疗效比较 |
| 7.2 治疗后中医证候疗效比较 |
| 7.3 治疗后KPS评分疗效比较 |
| 7.4 药物不良反应比较 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 恶性胸腔积液的中西医认识及进展 |
| 一、恶性胸腔积液的西医研究现状 |
| 1 胸腔积液产生的定义 |
| 2 胸腔积液的动力学 |
| 3 胸腔积液的发病机制 |
| 4 恶性胸腔积液 |
| 5 恶性胸腔积液的发生机制 |
| 6 恶性胸腔积液的临床表现 |
| 7 恶性胸腔积液的诊断 |
| 8 恶性胸腔积液的治疗 |
| 9 恶性胸腔积液的预后 |
| 二、恶性胸腔积液的中医研究现状 |
| 参考文献 |
| 附录1 胸腔积液定量标准 |
| 附录2 WHO癌性积液疗效规定标准 |
| 附录3 中医证候疗效判定 |
| 表1 中医证候分级量化表 |
| 表2 KPS评分表 |
| 表3 化疗药物急性及亚急性毒性分级标准 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（4）鸦胆子油乳联合博莱霉素胸腔内注射治疗肺癌恶性胸腔积液的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略表 |
| 前言 |
| 一、临床资料与方法 |
| (一) 病例采集 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 5. 终止标准 |
| (二) 治疗方案 |
| (三) 观察指标 |
| (四) 疗效标准 |
| 1. 恶性胸腹水疗效评定标准 |
| 2. Karnofsky评分标准 |
| 3. 毒副作用 |
| 4. 免疫功能 |
| 5. 中医症状临床疗效 |
| 6. 质量控制方法 |
| 7. 统计分析 |
| 二、结果 |
| (一) 两组病人治疗前的临床特征 |
| (二) 胸水疗效判断 |
| (三) 生活质量改善情况 |
| (四) 化疗的毒副作用 |
| (五) 免疫功能的变化 |
| (六) 中医症状临床疗效比较 |
| 三、分析与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 胸腔内灌注给药治疗恶性胸腔积液研究进展 |
| 参考文献 |
（5）中药消水方治疗恶性胸腔积液的临床观察及Th17细胞相关免疫机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 中医药治疗恶性胸腔积液的临床研究进展 |
| 1 内治法 |
| 2 外治法 |
| 3 胸腔灌注治疗 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗恶性胸腔积液的机制研究进展 |
| 1 中药复方治疗MPE的机制研究 |
| 2 中药制剂治疗MPE的机制研究 |
| 3 中药单体治疗MPE的机制研究 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 Th17细胞与恶性胸腔积液 |
| 1 Th17细胞概述 |
| 2 Th17细胞与肿瘤的关系 |
| 3 Th17细胞与MPE的关系 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床观察 |
| 第一节 理论分析 |
| 1 人体水液代谢分析 |
| 2 恶性胸腔积液的病因病机、治法方药解析 |
| 第二节 临床病例观察 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 临床经验分析 |
| 1 方剂组成 |
| 2 配伍及方义 |
| 3 临床加减用药体会 |
| 第四节 临床验案举隅 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 C57BL/6小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型的建立 |
| 1 目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 中药消水方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌转移瘤胸腔积液抑制作用的观察及对生存期的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 中药消水方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌转移瘤胸腔积液和外周血中Th17、Treg细胞的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四中药消水方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌转移瘤胸腔积液和外周血中IL-6、IL-17A、IL-21、IL-23以及TGF-β1表达的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 中药消水方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌胸腔转移瘤中STAT-3蛋白表达的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 综述 |
| 综述一 恶性腹腔积液研究进展 |
| 1、恶性腹腔积液中医病因病机 |
| 2、恶性腹腔积液西医形成机制 |
| 3、恶性腹水中医治疗进展 |
| 3.1 引流腹水 |
| 3.2 腹腔内抗肿瘤中药灌注 |
| 3.3 中药口服 |
| 3.4 中药外敷 |
| 4、恶性腹腔积液西医治疗进展 |
| 4.1 腹水引流 |
| 4.2 腹腔-静脉分流术 |
| 4.3 全身化疗 |
| 4.4 腹腔内灌注化疗 |
| 4.5 生物免疫制剂 |
| 4.6 热疗 |
| 4.7 放射性粒子 |
| 综述二 恶性胸腔积液研究进展 |
| 1、祖国医学对恶性胸腔积液的病因病机认识 |
| 2、恶性胸腔积液的西医形成机制 |
| 3、恶性胸腔积液的中医治疗进展 |
| 3.1 抗肿瘤中药胸腔灌注 |
| 3.2 汤药口服 |
| 3.3 中药外敷 |
| 4、恶性胸腔积液的西医治疗进展 |
| 4.1 全身化疗 |
| 4.2 胸水引流 |
| 4.3 胸膜固定术 |
| 4.4 热灌注治疗 |
| 4.5 电视胸腔镜治疗 |
| 4.6 放射治疗 |
| 4.7 胸腔化疗药灌注 |
| 4.8 生物免疫制剂胸腔灌注 |
| 综述三 华蟾素注射液的抗肿瘤作用研究进展 |
| 1、古文记载及现代研究对干蟾的认识及应用 |
| 2、华蟾素注射液的现代研究 |
| 2.1 华蟾素注射液的主要化学组分 |
| 2.2 华蟾素注射液的抗肿瘤机制研究 |
| 2.3 华蟾素注射液不同用药途径的抗肿瘤临床研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床观察 |
| 前言 |
| 临床资料与研究方法 |
| 1、临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 恶性胸腹腔积液中医局部辨证标准 |
| 1.3 恶性胸腹腔积液的诊断标准 |
| 1.4 病例的纳入标准 |
| 1.5 治疗前恶性胸腹腔积液的初步定量标准 |
| 1.6 病例的排除标准 |
| 1.7 病例的剔除和脱落及中止标准 |
| 2、研究方法 |
| 2.1 方案设计 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 评价标准 |
| 临床研究结果 |
| 1、一般资料 |
| 2、结果 |
| 2.1 华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗对恶性胸腹水量变化的近期疗效评价 |
| 2.2 治疗前后KSP评分、中医症状积分变化 |
| 2.3 恶性胸腹水中RBC水平变化(n)的疗效评价 |
| 2.4 恶性胸腹水中肿瘤标记物水平变化(n)的疗效评价 |
| 2.5 不良反应及其与疗效间的相关性 |
| 第三部分 分析及讨论 |
| 1、研究结果分析 |
| 1.1 治疗期间胸腹水量变化 |
| 1.2 治疗期间肉眼血性胸腹水患者胸腹水中红细胞水平变化 |
| 1.3 恶性胸腹水中肿瘤标记物水平变化 |
| 1.4 KPS评分状况及临床症状改善情况 |
| 1.5 不良反应 |
| 2、中医理论对恶性胸腹腔积液治疗的指导 |
| 3、华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹水的可能机制 |
| 3.1 中医方面 |
| 3.2 西医方面 |
| 4、本研究的创新之处 |
| 4.1 临床思维的创新 |
| 4.2 评价方法的创新 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分 问题与展望 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、老年恶性胸腔积液21例临床观察分析（论文参考文献）
- [1]NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究[D]. 郑俊超. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]华蟾素注射液胸腔灌注治疗恶性胸水临床疗效与胸水VEGF表达的相关性研究[D]. 杨莹. 北京中医药大学, 2019(07)
- [3]牡蛎泽泻散加减联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液患者的临床观察[D]. 杨佳. 成都中医药大学, 2019(04)
- [4]鸦胆子油乳联合博莱霉素胸腔内注射治疗肺癌恶性胸腔积液的临床研究[D]. 费鑫法. 浙江中医药大学, 2015(05)
- [5]中药消水方治疗恶性胸腔积液的临床观察及Th17细胞相关免疫机制研究[D]. 王兵. 中国中医科学院, 2014(07)
- [6]华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床研究[D]. 周琴. 北京中医药大学, 2012(10)