一、Fas和FasL蛋白在肾癌组织中的表达及意义（论文文献综述）
贾媛媛[1]（2021）在《POSTN对肾细胞癌生物学行为的影响和机制研究》文中研究表明肾细胞癌（renal cell carcinoma,RCC）简称肾癌,起源于肾实质泌尿小管上皮系统,具有高度异质性,是肾脏肿瘤中最常见的类型,已经成为威胁人类健康的重要卫生问题。肾细胞癌起病隐匿,患者确诊时常合并远处转移,且对化放疗不敏感,导致患者预后不良。因此积极探索肾细胞癌发生发展机制,寻找早期诊断标志物,对提高患者生存期显得尤为重要。骨膜蛋白（periostin,POSTN）首次于小鼠成骨细胞系中发现,在胚胎发育中促进成骨在骨膜的聚集分化,后续研究发现POSTN在多种恶性肿瘤中高度表达,参与肿瘤的发生发展,并与复发转移密切相关。POSTN能够诱导肿瘤血管生成,促进肿瘤细胞侵袭和转移;高水平的POSTN与肿瘤分化不良、微血管浸润和淋巴结转移密切相关,但其在肾细胞癌中的作用尚未见报道,同时其调控肾细胞癌发生发展的机制尚未证实。上皮间质转化（epithelial mesenchymaltransition,EMT）是上皮细胞表型转化的生理过程,是肾癌细胞发生转移侵袭的重要因素。据报道,POSTN调控恶性肿瘤侵袭转移与其促进EMT进程相关。POSTN作为分泌型基质蛋白,通过结合细胞表面整合素αVβ3激活整合素连接酶（integrin linked kinase,ILK）,而ILK下游的Akt/m TOR信号通路是激活EMT的关键信号介质。基于现有研究背景提出以下问题:POSTN在肾细胞癌及癌旁组织中是否存在差异性表达?POSTN在肾细胞癌中的生物学功能有哪些?POSTN在肾细胞癌发生发展的机制中所起的作用有哪些?是否与ILK/Akt/m TOR信号通路的激活相关?为了阐明上述问题的答案,本研究以肾细胞癌为基础模型,POSTN蛋白为核心,从临床标本、体内外细胞水平探究POSTN在肾细胞癌中的确切功能及其临床价值。研究方法:本研究采用qRT-PCR和免疫印迹检测肾细胞癌患者组织标本中POSTN m RNA及蛋白的表达水平;采用si RNA和慢病毒过表达质粒分别构建POSTN沉默、过表达的肾癌细胞模型;采用细胞免疫荧光观察POSTN在肾癌细胞中的表达和分布;采用qRT-PCR、western blot和细胞免疫荧光验证转染效率;采用CCK-8、集落形成、划痕实验、Transwell和流式细胞术检测POSTN对肾癌细胞生物学行为的影响;采用western blot检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin和vimentin的表达趋势,以及ILK/Akt/m TOR信号通路相关蛋白的表达水平;采用裸鼠异种移植瘤模型检测肾癌细胞在体内的增殖能力,记录肿瘤组织的体积和重量,实验结束后分离肿瘤组织进行免疫组化和western blot检测POSTN和ILK/Akt/m TOR通路相关蛋白的表达趋势,在体验证POSTN对肾细胞癌增殖的调控作用及分子机制。研究结果:1.在37例肾细胞癌患者的肿瘤组织及癌旁组织中,qRT-PCR检测结果显示,与癌旁组织相比,肾癌组织中POSTN m RNA的表达水平显着上调（P<0.01）。western blot检测进一步证实,肾癌组织中POSTN蛋白表达水平显着升高;POSTN表达水平与肾细胞癌患者TNM分期、淋巴结及血管浸润相关（P<0.05）。免疫组化结果观察到POSTN在肾癌组织中高表达,大部分定位于肿瘤细胞的细胞质和肿瘤间质中。2.转染效率验证结果显示,si RNA-POSTN转染后,A498细胞和ACHN细胞中POSTN m RNA和蛋白表达量均显着下降,与阴性对照组存在显着差异（P<0.001）;转染LV-POSTN后,A498细胞和ACHN细胞中POSTN m RNA和蛋白表达量均显着上调,与阴性对照组存在显着差异（P<0.001）;3.在前述细胞模型的基础上,CCK-8和集落形成实验结果显示,沉默POSTN后,A498细胞和ACHN细胞增殖能力减弱;而POSTN过表达后,A498细胞和ACHN细胞增殖能力显着增强,与相应的阴性对照组相比,具有显着差异（P<0.01）;4.划痕实验结果表明,POSTN表达下调后,ACHN细胞和A498细胞迁移能力受到显着抑制;反之POSTN表达增强后,ACHN细胞和A498细胞迁移能力得到显着增强,与阴性对照组相比具有显着差异（P<0.001）;Transwell实验结果表明,POSTN表达下调后,ACHN细胞和A498细胞的侵袭能力受到显着抑制;反之POSTN表达增强后,ACHN细胞和A498细胞侵袭能力得到显着增强,与阴性对照组相比具有显着差异（P<0.001）;5.流式细胞术结果显示,沉默POSTN显着增加了ACHN细胞和A498细胞的凋亡比例,而在POSTN过表达后ACHN细胞和A498细胞的凋亡比例降低;6.POSTN沉默后,ACHN细胞和A498细胞中E-cadherin的表达量明显增加,N-cadherin和Vimentin的表达量显着降低;而在过表达POSTN后,肾细胞癌细胞中E-cadherin表达量减少;N-cadherin和vimentin表达水平上调;7.POSTN沉默后,抑制了ACHN细胞和A498细胞中ILK/Akt/m TOR通路激活,p-Akt和p-m TOR的表达水平下降;而POSTN过表达的ACHN细胞和A498细胞中ILK/Akt/m TOR通路显着激活,ILK、p-Akt和p-m TOR的表达水平上调;8.在裸鼠移植瘤模型中进一步证实,POSTN沉默后A498细胞和ACHN细胞成瘤能力受抑,肿瘤体积和重量显着低于对照组;相反,过表达POSTN可提高A498细胞和ACHN细胞的体内成瘤能力,肿瘤体积和重量显着高于对照组;9.体内研究证实,POSTN沉默后,抑制了A498细胞和ACHN细胞中ILK/Akt/m TOR通路的激活,ILK、p-Akt和p-m TOR表达水平下调;而POSTN过表达的ACHN细胞和A498细胞中ILK/Akt/m TOR通路显着激活,ILK、p-Akt、p-m TOR表达水平升高。结论:1.POSTN在肾癌组织中高表达,POSTN表达水平与肾细胞癌患者TNM分期、淋巴结及血管浸润相关;2.POSTN高表达能够促进肾癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制细胞凋亡;3.POSTN高表达激活ILK/Akt信号通路,促进肾癌细胞增殖。综上研究结果证实,POSTN高表达与肾细胞癌发生发展密切相关,并明确了POSTN作为生物标志物和干预靶点的潜在价值。
杨锦潇[2]（2020）在《Sh-PLCε通过Fas/FasL通路提高IL-2对肾癌的治疗效果》文中研究表明目的:探讨PLCε在肾癌中发挥的作用,研究IL-2在肾癌细胞中发挥的作用,探究PLCε是否在IL-2治疗肾癌的过程中发挥一定的作用。方法:1.收集临床肾癌组织标本,进行免疫组化染色,检测PLCε,Fas,FasL的蛋白表达,并将基因表达与临床参数进行统计学分析探究二者之间的相关性。使用TCGA数据库对各类癌症中的Fas,FasL的表达情况进行分析。2:Q-PCR、WB检测肾癌细胞株786-o、CAKI与正常肾上皮细胞HK-2中PLCε的表达差异。使用sh-PLCε敲减肾癌细胞株786-o,CAKI中的PLCε,q-PCR、WB检测敲减PLCε后,Fas、FasL的表达情况,以及Fas/FasL下游分子的表达情况。流式细胞术检测敲减PLCε后细胞的凋亡情况。3:MTT法检测IL-2处理细胞的最适浓度;在使用IL-2处理细胞后,q-PCR、WB检测肾癌细胞株786-o、CAKI中Fas、FasL及其下游分子的表达情况,MTT法检测敲减PLCε后,IL-2处理细胞的IC50值变化情况。Ficoll法提取人外周血淋巴细胞,将淋巴细胞与肿瘤细胞进行共培养后,流式细胞术检测凋亡细胞比例,DAPI染色观察细胞中凋亡小体的数量,TUNEL染色法观察肿瘤细胞中凋亡细胞的比例,台盼蓝染色法观察共培养体系中淋巴细胞的凋亡情况。结果:1:TCGA数据库结果显示,在肾癌中Fas、FasL呈高表达状态;免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,肾癌组织中PLCε,Fas,FasL皆呈现高表达状态;Fas蛋白表达水平与临床分期有关（P<0.05）。2:与正常肾上皮细胞HK-2相比,肾癌细胞株786-o、CAKI中的PLCε呈现高表达状态;慢病毒敲减PLCε后,肾癌细胞株中Fas、FasL表达减低。Fas、FasL下游分子中,接头蛋白FADD表达无差异,与凋亡相关的分子caspase8/caspase3表达增高,与凋亡抑制相关的分子Traf-2/c-Flip表达减低。流式细胞术结果显示细胞凋亡比例增高。3:使用IL-2处理细胞后,肿瘤细胞中Fas、FasL表达增高,IL-2与sh-PLCε连用后,Fas、FasL表达再次增高。其下游分子中,接头蛋白FADD和与凋亡相关分子caspase8/caspase3在联用IL-2与sh-PLCε时表达量最高,而与凋亡抑制相关的分子Traf-2/c-Flip,在单独使用IL-2时表达量最高。敲减PLCε后,IL-2处理细胞的IC50值降低。共培养实验结果显示在敲减PLCε后,肿瘤细胞凋亡比例增加,淋巴细胞凋亡比例减低,肿瘤细胞中包含凋亡小体的细胞数量增加,TUNEL实验结果显示,肿瘤细胞的荧光强度增加。结论:敲减PLCε可以通过Fas/FasL信号通路提高IL-2对肾癌的治疗效果。
陈陆馗[3]（2008）在《Fas/DcR3的配体FasL/RGD-FasL对垂体腺瘤细胞生长的抑制作用及其机制的研究》文中研究表明第一章Fas、Fas配体（FasL）和诱骗受体3（DcR3）在人垂体腺瘤组织中的表达目的检测Fas、Fas配体（FasL）和诱骗受体3（DcR3）的蛋白和mRNA在人各内分泌类型垂体腺瘤组织中的表达水平。方法分别应用免疫组织化学染色法（IHC）和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测98例垂体腺瘤组织中Fas、FasL和DcR3的蛋白,及24例垂体腺瘤组织中Fas、FasL和DcR3的mRNA的表达水平,并比较它们各自在正常垂体与垂体腺瘤之间、各种内分泌类型垂体腺瘤之间、以及侵袭性与非侵袭性垂体腺瘤之间表达水平的差异。结果1、免疫组化染色显示,Fas蛋白、DcR3蛋白在垂体腺瘤组织中的表达分布于细胞浆和细胞膜中。FasL蛋白在垂体腺瘤组织中未见明显表达。Fas蛋白在垂体腺瘤组织中的表达水平高于DcR3蛋白在垂体腺瘤组织中的表达水平。Fas蛋白及DcR3蛋白在功能性腺瘤组织中的表达水平高于其在无功能腺瘤组织中的表达水平。在功能性腺瘤组织中,Fas蛋白的表达水平高于DcR3蛋白的表达水平。Fas蛋白及DcR3蛋白在侵袭性腺瘤组织的表达水平与其在非侵袭性腺瘤组织的表达水平无明显差别。2、RT-PCR分析显示,Fas mRNA和FasL mRNA在正常垂体组织中均有表达,DcR3 mRNA在正常垂体组织中未见表达。Fas mRNA和DcR3 mRNA在垂体腺瘤组织中均有表达,FasL mRNA在垂体腺瘤组织中未见表达。Fas mRNA在各内分泌类型垂体腺瘤组织中的表达水平均低于其在正常垂体组织中的表达水平。Fas mRNA在各内分泌类型垂体腺瘤组织中的表达水平高于DcR3 mRNA在相应内分泌类型垂体腺瘤组织中的表达水平。Fas mRNA在各内分泌类型侵袭性腺瘤和非侵袭性腺瘤中的表达水平无明显差别。DcR3 mRNA在各内分泌类型侵袭性腺瘤和非侵袭性腺瘤中的表达水平亦无明显差别。结论我们首次证实,从人类正常垂体到垂体腺瘤组织,出现Fas表达水平的下降、FasL表达的缺失、以及DcR3的表达。这些受体和配体表达水平的变化可能在垂体腺瘤的发生发展中起着重要作用。Fas有望作为垂体腺瘤生物治疗的一个新靶点,为外源性FasL治疗垂体腺瘤提供了新的思路。第二章Fas配体（FasL）和RGD-Fas配体（RGD-FasL）对垂体腺瘤细胞的生长抑制作用及其作用机制的研究目的探讨Fas配体（FasL）和RGD-Fas配体（RGD-FasL）对垂体腺瘤细胞生长的影响及其可能的作用机制。方法1、人工构建重组FasL基因和重组RGD-FasL基因,获得纯化的FasL蛋白和RGD-FasL蛋白。2、体外培养大鼠垂体腺瘤细胞系GH3和MMQ,及小鼠垂体腺瘤细胞系AtT20。应用RT-PCR法及流式细胞法检测Fas和DcR3在垂体腺瘤细胞的表达。3、在不同时间经不同浓度的FasL和RGD-FasL干预后,进行以下实验:（1）MTT法观察腺瘤细胞的生长抑制效应;（2）应用倒置显微镜和电镜观察腺瘤细胞的凋亡现象;（3）琼脂糖凝胶电泳观察DNA裂解片段;（4）应用流式细胞仪（FCM）进行细胞周期分析（PI染色）;（5）应用Western blot法检测凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3、RANKL、JNK2和Bcl-2的蛋白水平。（6）Caspase抑制实验验证RGD-FasL诱导细胞凋亡的机制。结果1、人工获得了纯化的FasL蛋白和RGD-FasL蛋白。2、RT-PCR分析和流式细胞法证实了Fas和DcR3在垂体腺瘤细胞的表达。但在GH3细胞中Fas的表达水平较低,在AtT20细胞中DcR3的表达水平很低。3、MTT实验揭示了RGD-FasL对垂体腺瘤细胞的抑制效应等同于FasL。两者的生长抑制效应表现为剂量和时间依赖关系和线性正相关。AtT20细胞对药物的敏感性相对较高,MMQ细胞对药物的敏感性次之,而GH3细胞对药物的敏感性相对较差。4、经RGD-FasL处理的腺瘤细胞发生了典型的凋亡形态学变化。5、琼脂糖凝胶电泳显示,DNA裂解片段出现一个典型的梯形条带,证实了腺瘤细胞的凋亡。6、RGD-FasL和FasL均可诱导细胞周期停滞,凋亡指数（AI）显着上升,处于G0/G1期和G2/M期的细胞数量分别显着增加和减少。经统计学分析RGD-FasL的凋亡指数等同于或大于FasL的凋亡指数。7、Western blot分析显示,RGD-FasL和FasL处理腺瘤细胞后,Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3、RANKL和JNK2的表达明显增加,而Bcl-2的表达明显减少。在GH3细胞中RANKL和JNK2的表达较低。Caspase抑制实验证实了RGD-FasL正是通过Caspase途径诱导了垂体腺瘤细胞的凋亡。结论我们首次人工构建的FasL和RGD-FasL通过Caspase途径诱导了垂体腺瘤细胞的凋亡和细胞周期的停滞,从而发挥其抑制垂体腺瘤细胞生长的作用。RGD-FasL对垂体腺瘤细胞的生长抑制效应等同于FasL,由于RGD本身具有肿瘤病理血管的靶向性功能,因此RGD-FasL较之FasL在垂体腺瘤的生物治疗方面更具特异性、安全性和临床应用价值。
徐银祥[4]（2007）在《非小细胞肺癌FasL和Caspase-3表达与肿瘤浸润淋巴细胞关系研究》文中提出背景与目的恶性肿瘤的发展变化在某种程度上取决于肿瘤与免疫系统之间的相互作用。机体免疫能力下降是肿瘤发生、发展的一个重要原因。因此,增强机体免疫力,促进肿瘤细胞凋亡是肿瘤治疗的一个重要目标。研究发现细胞凋亡主要有线粒体和死亡受体两条途径。FasL是重要凋亡分子,与死亡受体Fas结合后诱导细胞膜表面Fas分子聚集形成三聚体启动细胞凋亡的信号传递诱导Fas阳性细胞凋亡。Fas广泛表达于体细胞,而FasL在正常情况下仅表达于活化T细胞,以及眼、睾丸、胎盘等特殊组织。Caspase是执行凋亡的主要酶类,Caspase-3是一种特异性半胱氨酸蛋白酶,在Caspase酶系级联反应中发挥重要作用。研究发现恶性肿瘤间质内存在以T淋巴细胞为主的淋巴细胞群体,称之为肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）。TILs通过表达FasL蛋白诱导肿瘤细胞凋亡发挥其杀瘤活性。然而,TILs与非小细胞肺癌均表达FasL,非小细胞肺癌表达FasL和Caspase-3与肿瘤浸润淋巴细胞凋亡之间存在什么关系?肿瘤细胞高表达FasL能否引起宿主TILs凋亡,从而发挥反杀伤作用,逃避宿主免疫监视?肿瘤细胞高表达FasL是否与肿瘤浸润淋巴细胞分泌的细胞因子有关?表达FasL是不是NSCLC在接受来自TILs分泌细胞因子刺激后采取的一种反击宿主免疫系统的措施?相信深入研究非小细胞肺癌FasL、Caspase-3表达与肿瘤微环境中TILs的关系可能具有重要生物学意义。方法本研究采取以下方法:1.将手术切除45例非小细胞肺癌标本及远癌肺组织作为研究对象,应用免疫组织化学方法检测FasL、Caspase-3蛋白表达。2.应用激光微切技术获取非小细胞肺癌周边区和非周边区域肿瘤细胞,共10例,应用RT-PCR技术检测不同区域肿瘤细胞FasL和Caspase-3 mRNA表达。3.应用免疫组织化学技术标记肿瘤浸润淋巴细胞45例,结合应用TUNEL法检测肿瘤浸润淋巴细胞凋亡情况,原位检测非小细胞肺癌肿瘤浸润淋巴细胞凋亡比例。4.筛选出4份HLA-A2+ PBL;A549细胞转染质粒后稳定表达HLA-A2+,表达HLA-A2的PBL成为A549细胞的特异性TILs。HLA-A2+ PBL培养后细胞计数为3×105/ml,共246ml,离心后共获得96ml上清液。分别应用50μl、100μl、150μl、200μl、250μl和500μl肿瘤浸润淋巴细胞上清液与A549细胞共培养30min、60min、120min、180min和240min,设立阴性对照组,应用RT-PCR和Western blot技术分别检测A549细胞在不同时间、不同剂量肿瘤浸润淋巴细胞上清液共培养时FasL和Caspase-3 mRNA和蛋白表达。5.所得结果采用SPSS 10.0进行相应的统计学分析。结果本课题研究主要结果如下:1.非小细胞肺癌FasL表达检查结果:⑴肺腺癌FasL表达率为73.3%±15.8%,肺鳞状细胞癌FasL表达率为60.4 %±15.8 %,腺癌FasL表达显着高于鳞状细胞癌（p<0.01）;⑵中高分化肺癌FasL表达率为60.6 %±15.8 %,低分化肺癌FasL表达率为70.1 %±16.9 %,低分化肺癌FasL表达显着高于中高分化肺癌（p<0.05）;⑶伴淋巴结转移组NSCLC FasL表达阳性率为62.4 %±15.6 %,无淋巴结转移组肺癌FasL表达阳性率为55.8 %±11.9 %,伴淋巴结转移组肺癌FasL表达率显着高于无淋巴结转移组（p<0.05）;⑷本组单纯以肺癌pTNM分期统计分期,各期间统计比较无显着差异,将Ⅰ+Ⅱ期、ⅢA+ⅢB期分别合并后再进行统计分析,前者FasL表达阳性率为62.4%±15.6 %,而后者FasL表达阳性率为72.8 %±18.0 %,ⅢA+ⅢB期非小细胞肺癌FasL阳性率显着高于Ⅰ+Ⅱ期非小细胞肺癌FasL表达阳性率（p<0.05）。⑸NSCLC周边区FasL表达阳性率为74.4 %±18.4 %,而肿瘤非周边区FasL表达率为64.4 %±13.1 %,肿瘤周边区FasL表达显着高于非周边区FasL表达（ p<0.05 ）。2. NSCLC不同部位FasL、Caspase-3 mRNA表达检测结果:⑴NSCLC周边区FasL mRNA表达强度为0.926 + 0.41;肿瘤非周边区FasL mRNA表达强度为0.892 + 0.26。两组间存在显着差异,（P<0.05 ）。⑵肿瘤周边区Caspase-3 mRNA表达强度为0.912 + 0.07;肿瘤团非周边区Caspase-3 mRNA表达强度为0.923 + 0.04。两组间无显着统计学差异,（P>0.05 ）。3.非小细胞肺癌Caspase-3蛋白表达检测结果:⑴肺鳞状细胞癌Caspase-3蛋白平均阳性表达率为76.9 %,腺癌Caspase-3阳性表达率为47.4 %,鳞癌Caspase-3表达水平显着高于腺癌（p<0.05）;⑵中高分化NSCLC Caspase-3阳性表达率为70.0%,低分化非小细胞肺癌Caspase-3阳性表达率为64.0%,中高分化非小细胞肺癌与低分化NSCLC Caspase-3表达无显着差异（p>0.05）;⑶Caspase-3蛋白表达与N分期有关,无淋巴结转移组Caspase-3阳性表达率为81.8%,淋巴结转移NSCLC组Caspase-3阳性率为61.8%,无淋巴结转移组Caspase-3表达水平显着高于淋巴结转移组NSCLC（p<0.05）;⑷比较肺癌周边区与非周边区Caspase-3蛋白表达无显着差异（p>0.05）。4. NSCLC肿瘤浸润淋巴细胞凋亡检测结果:⑴肺腺癌组织肿瘤浸润淋巴细胞凋亡指数为5.51±1.56,肺鳞状细胞癌肿瘤浸润淋巴细胞凋亡指数为4.11±2.03,腺癌组织TILs凋亡指数显着高于鳞状细胞癌（p<0.01）;⑵中高分化非小细胞肺癌组织中TILs凋亡指数为3.84±1.71,低分化非小细胞肺癌组织TILs凋亡指数为5.38±1.90,低分化肺癌TILs凋亡指数显着高于中高分化NSCLC （p<0.01）;⑶不同pTNM非小细胞肺癌组织TILs凋亡指数统计比较无显着差异（ P >0.05）;⑷TIL凋亡指数随NSCLC FasL表达强度增强而增加,与其表达强度呈显着正相关（r = 0.707, p<0.01）。5.肿瘤浸润淋巴细胞培养上清液与A549细胞共培养后FasL和Caspase-3 mRNA及蛋白检测结果:⑴将TILs上清液250μl与A549细胞共培养60min时,FasL mRNA表达水平显着高于对照组（p<0.05）;⑵将TILs上清液200μl和250μl分别与A549细胞共培养90min时,FasL mRNA表达水平均显着高于对照组（ p<0.05 ）,两组间无显着差异（p>0.05）;⑶其他不同剂量TILs上清液与A549细胞共培养时肿瘤细胞FasL mRNA表达水平无显着变化（p>0.05）;⑷不同剂量肿瘤浸润淋巴细胞培养上清液与A549细胞共培养时各组FasL蛋白表达与对照组比较均无显着差异（p>0.05）;⑸各组A549细胞Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平与对照组比较均无显着差异（p>0.05）。结论本研究得出如下结论:1. FasL蛋白在NSCLC中特异性高表达,而且与NSCLC生物学特点有关,FasL高表达可能是肺腺癌容易早期转移、预后较差的原因之一。2. FasL蛋白在NSCLC肿瘤组织呈不均匀分布,肿瘤细胞周边区FasL蛋白及FasL mRNA表达高于非周边区域。推测肿瘤团外部微环境因素可能影响肿瘤细胞FasL表达。NSCLC周边区细胞可能首先接受来自机体肿瘤浸润淋巴细胞分泌的淋巴因子,或其他体液因子刺激,上调FasL表达,对进入肿瘤团块的肿瘤浸润淋巴细胞实施反制措施,杀伤机体免疫细胞,进而在与机体免疫系统的杀伤与反杀伤战斗中争取生存空间,并进一步生长和发展。3.非小细胞肺癌FasL表达与TILs凋亡率存在密切关系,FasL蛋白表达水平越高,肿瘤浸润淋巴细胞凋亡率越高。高表达FasL蛋白可能意味着该组类型肺癌更容易应用FasL蛋白反杀伤机体肿瘤浸润淋巴细胞及免疫系统。4.肿瘤细胞与TIL上清液共培养时FasL表达上调,提示肿瘤细胞接受来自TIL分泌的某种细胞因子影响或调控。肿瘤细胞在加入TIL上清液6090min后上调FasL表达,反应较快,但在更长时间的共培养观察中未发现FasL高表达,并且,更大剂量TIL上清液加入肿瘤培养液中反而未发现FasL表达上调现象,其机制不明。参与细胞凋亡因素很多,调控机制复杂,TIL分泌细胞因子参与肿瘤细胞FasL表达尚需要进一步深入研究。
刘勇[5]（2006）在《Bcl-2和Fas/FasL在胆道肿瘤中的相关性研究》文中研究指明目的：研究Bcl-2和Fas／FasL在胆囊癌组织的表达及其相关性，并探讨其生物学意义。方法：应用免疫组化法研究33例胆囊癌，19例胆囊腺瘤，3例胆囊上皮不典型增生和20例慢性胆囊炎组织中Bcl-2蛋白和Fas／FasL蛋白的表达水平及特征。检测了胆管癌细胞株QBC939细胞和人肝门部胆管癌组织中FasL的表达；并用TUNEL技术检测了相关淋巴细胞的凋亡。结果：Bcl-2蛋白的阳性率在胆囊癌、胆囊腺瘤和胆囊上皮不典型增生分别为78.8％（26／33）、73.7％（14／19）和100％（3／3），三者间无显着差异；而Bcl-2蛋白在胆囊癌和胆囊腺瘤的阳性率均显着高于慢性胆囊炎组织的阳性率40％（8／20）（P＜0.05）。FasL蛋白的阳性率在胆囊癌、胆囊腺瘤和胆囊上皮不典型增生分别为81.8％（27／33）、84.2％（16／19）和100％（3／3），三者间无显着差异；而FasL蛋白在胆囊癌和胆囊腺瘤的阳性率均显着高于慢性胆囊炎组织的阳性率55％（11／20）（P＜0.05）。Bcl-2蛋白和FasL蛋白的阳性率均与其分化程度和Nevin分期无关。Fas蛋白的阳性率在慢性胆囊炎、胆囊腺瘤和胆囊上皮不典型增生分别为80％（16／20）、73.7％（14／19）和100％（3／3），三者间无显着差异；而Fas蛋白在胆囊癌的阳性率为39.4％（13／33），显着低于在慢性胆囊炎和胆囊腺瘤的阳性率（P＜0.05）；Fas蛋白在低分化胆囊癌的阳性率为25％（5／20），显着低于在高-中分化胆囊癌的阳性率61.5％（8／13）（P＜0.05），但与Nevin分期无关。Bcl-2蛋白和FasL蛋白在胆囊癌的表达呈显着正相关（rs=0.478，P＜0.005），Bcl-2蛋白和Fas蛋白在胆囊癌的表达呈显着负相关（rs=-0.316，P＜0.05），Fas蛋白和FasL蛋白在胆囊癌的表达无显着相关性。在所观察的手术切除的肝门部胆管癌组织中均发现FasL蛋白的表达，TUNEL染色发现瘤周肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）有高水平的细胞死亡；在胆管癌细胞中检测到FasL蛋白的表达。结论：Bcl-2蛋白和Fas／FasL蛋白的表达与胆囊癌的生物学行为相关，且具有显着的相互协同作用。胆管癌可通过FasL诱导活化淋巴细胞的凋亡以逃避免疫监视。
邹蒨[6]（2006）在《Fas/FasL在胆道肿瘤中的表达及其生物学意义》文中研究表明目的：研究Fas／FasL在胆道肿瘤中的表达及其相关性，并探讨其生物学意义。方法：应用免疫组化法研究33例胆囊癌，19例胆囊腺瘤，3例胆囊上皮不典型增生和20例慢性胆囊炎组织中Fas／FasL蛋白的表达及特征。运用免疫组织化学等方法，检测了胆管癌细胞株QBC939及48例肝门部胆管癌组织中FasL的表达；并用TUNEL技术检测了相关淋巴细胞的凋亡。结果：FasL蛋白在胆囊癌和胆囊腺瘤的阳性率均显着高于慢性胆囊炎组织的阳性率55％（11／20）（P＜0.05）。FasL蛋白的阳性率与其分化程度和Nevin分期无关。Fas蛋白的阳性率在慢性胆囊炎、胆囊腺瘤和胆囊上皮不典型增生分别为80％（16／20）、73.7％（14／19）和100％（3／3），三者间无显着差异；而Fas蛋白在胆囊癌的阳性率为39.4％（13／33），显着低于在慢性胆囊炎和胆囊腺瘤的阳性率（P＜0.05）；Fas蛋白在低分化胆囊癌的阳性率为25％（5／20），显着低于在高-中分化胆囊癌的阳性率61.5％（8／13）（P＜0.05），但与Nevin分期无关。Fas蛋白和FasL蛋白在胆囊癌的表达无显着相关性。在所观察的手术切除的肝门部胆管癌组织中均发现FasL蛋白的表达，TUNEL染色发现瘤周肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）有高水平的细胞死亡；在胆管癌培养细胞株同样检测到FasL蛋白的表达。结论：Fas／FasL蛋白的表达与胆囊癌的生物学行为相关，且具有显着的相互协同作用。胆管癌可通过FasL诱导活化淋巴细胞的凋亡以逃避免疫监视。
王星[7]（2006）在《过敏性紫癜肾炎患儿外周血Fas水平的表达及意义》文中研究表明背景与目的：过敏性紫癜肾炎（Anaphylactoid Purpura nephritis，Henoch-Schonlein purpura nephritis，HSPN）是儿科常见的继发性肾小球疾病，其发病率逐年增加，转归与肾病理类型密切相关，是小儿慢性肾功能衰竭的主要病因之一，严重危害儿童健康。HSPN发病机制尚未清楚，近年来随着细胞生物学、分子生物学以及医学免疫学的发展，发现细胞凋亡参与其发病；细胞凋亡（apoptosis）是指在一定生理或病理条件下，细胞按自身规律严格有序地主动结束其生命的死亡过程。死亡诱导因子（Factor asscioated suicide，Fas）／死亡诱导因子配体（Factor asscioated suicide ligend，Fas L）系统是引发细胞凋亡（Apoptosis）的重要途径之一，Fas为Ⅰ型跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子（tumor necerosis factor，TNF）超家族，广泛分布于T、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞等免疫细胞以及肝、肾、肺等器官的实质细胞上；Fas L是细胞表面Ⅱ型跨膜蛋白，属TNF家族，Fas L主要分布于活化的T淋巴细胞、自然杀伤细胞以及肾脏的系膜细胞、上皮细胞、成纤维细胞中。Fas／FasL系统主要参与机体免疫细胞的阴性及阳性选择，调节机体免疫应答以及参与杀伤T细胞（cell toxic lymphocyte，CTL）的细胞毒作用。 已有大量资料显示淋巴细胞凋亡异常参与了系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）、系统性硬化（MA）等自身免疫性疾病的发病。新近的资料表明，在多种肾脏疾病中，包括IgA肾病、急性肾衰、移植肾排异等，均发现Fas／FasL
何向阳,巫巧雄,常新,刘沙陵,安琼,杨惠娴[8]（2006）在《肾癌组织与正常肾组织Fas及其配基表达》文中提出目的:探讨Fas及其配体基因在肾癌与正常肾组织中表达的意义。方法:42例肾癌组织和13例正常肾组织采用免疫组化法检测Fas/FasL基因在肾癌与正常肾组织的表达并进行分析。结果:Fas在肾癌组织阳性表达率52.4%,明显低于正常肾组织。FasL阳性表达率54.8%,显着高于正常肾组织（P<0.05）;Fas/FasL在肾癌的病理分级中表达的差异无显着性（P>0.05）。结论:Fas/FasL系统在肾癌组织中的异常表达可能参与了恶性肿瘤的形成。
施浩强,于德新,梁朝朝,吴正升,郝宗耀[9]（2005）在《HLA-G和Fas配体在肾透明细胞癌中的表达及意义》文中研究表明目的:探讨两种免疫抑制分子人类白细胞表面抗原HLA-G和Fas配体（FasL）与经典型肾透明细胞癌（ccRCC）分级和分期的相关性。方法:采用免疫组织化学方法对60例ccRCC标本石蜡切片进行检测,数据由SPSS软件进行统计分析。结果:肿瘤旁正常肾组织中无HLA-G表达;肾癌组织中,40例（66.7%）表达HLA-G,36例（60.0%）表达FasL,31例（51.7%）两者均表达,15例（25.0%）两者均不表达。在同一标本中,肿瘤侵犯脉管或淋巴结后,其HLA-G或FasL表达较原位肿瘤明显增强。统计分析显示HLA-G表达的阳性率和表达强度与肿瘤的分期、分级均呈正相关（P<0.01）。FasL表达的阳性率与肿瘤分级呈正相关（P<0.05）,而表达强度与肿瘤分期呈正相关（P<0.01）。结论:ccRCC中HLA-G和FasL的表达与肿瘤的分期、分级均呈正相关,与淋巴结转移有一定关系;晚期ccRCC高表达免疫抑制分子的机制需进一步研究。
张立达[10]（2005）在《β-catenin、MMP-7、FasL在大肠癌的表达及其相互作用》文中指出在机体的生长发育过程中,正常组织的癌变是一个多因素、多基因、多阶段的过程,癌细胞的恶性表型是由其合成的癌蛋白决定的。在高等生物其细胞是高度分化的,虽然各种细胞所表现出来的功能各不相同,但同一个生物体内所有的细胞都具有共同基因组,功能不同是由于其表达的基因具有很大的差别。细胞在内环境中接受到多种信号的调控,而各个信号传导途径的开启和关闭决定了下游的基因和蛋白是否表达,也就决定了细胞的功能。某些癌基因（oncogene）和抑癌基因（tumor suppression gene）所表达的癌蛋白（oncoprotein）和抑癌蛋白（tumorsuppression protein）正是处于一些信号传导途径的关键位置,这些癌基因的激活和/或抑癌基因的失活可引起一些信号传导途径（signaling transduct pathway,STP）的异常开启和关闭,并经过一系列的级联放大反应最终导致效应蛋白量和/或质的改变。可以理解为细胞癌变正是由于某些传导途径的异常导致异常蛋白的表达进而具有恶性功能。 β-catenin是Wnt信号传导通路的核心分子。Wnt信号传导途径在成熟个体中是关闭的,正是β-catenin的异常表达激活了Wnt传导途径而导致多种肿瘤,这在大肠癌的发病过程中具有更加重要的意义。正常情况下β-catenin仅表达于细胞膜,少量位于细胞浆,细胞核内无表达。病理情况下当它进入细胞核内后即标志着Wnt信号传导途径的激活,β-catenin在核内可与转录因子TCF/LEF（T cell factor/lymphoid enhancer factor）结合形成β-catenin-TCF/LEF转录复合体共同促进下游靶基因的转录。 mmp-7基因即是β-catenin-TCF/LEF转录复合体的靶基因之一。过去曾认为MMP-7蛋白能分解细胞外基质ECM（extracellular matrix）的多种成分,在肿瘤的浸润（progression）和转移（metastasis）过程中发挥重要作用。近来发现MMP-7在炎症组织和大肠癌的癌前病变—腺瘤中即大量表达,且能分解多种底物,并进
二、Fas和FasL蛋白在肾癌组织中的表达及意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Fas和FasL蛋白在肾癌组织中的表达及意义（论文提纲范文）
（1）POSTN对肾细胞癌生物学行为的影响和机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 POSTN结构与功能 |
| 2.2 POSTN在正常组织中的表达和功能 |
| 2.3 POSTN的表达调控 |
| 2.4 POSTN在癌症进展标志性事件中的作用 |
| 2.5 POSTN在肿瘤中的表达与作用 |
| 2.5.1 结直肠癌 |
| 2.5.2 非小细胞肺癌 |
| 2.5.3 原发性肝细胞癌 |
| 2.5.4 乳腺癌 |
| 2.5.5 膀胱癌 |
| 2.6 POSTN可作为潜在治疗靶点 |
| 2.7 AKT/MTOR通路、上皮间质转化在肿瘤细胞中的作用 |
| 2.8 肾细胞癌的国内外研究现状 |
| 第3章 POSTN在肾细胞癌组织中的表达与意义 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 组织标本 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析 |
| 3.3.2 Western Blot |
| 3.3.3 免疫组化染色 |
| 3.3.4 统计分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 POSTN在肾癌组织中的表达 |
| 3.4.2 POSTN蛋白表达水平与临床病理参数的关系 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 POSTN对肾癌细胞生物学行为的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 肾癌细胞株 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞培养 |
| 4.3.2 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析 |
| 4.3.3 Western Blot |
| 4.3.4 细胞转染 |
| 4.3.5 细胞活力检测 |
| 4.3.6 平板克隆实验 |
| 4.3.7 划痕试验 |
| 4.3.8 侵袭试验 |
| 4.3.9 细胞免疫荧光 |
| 4.3.10 细胞凋亡检测 |
| 4.3.11 统计分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 POSTN沉默和过表达效率的验证 |
| 4.4.2 POSTN在肾癌细胞增殖中的作用 |
| 4.4.3 POSTN对肾癌细胞迁移和侵袭的影响 |
| 4.4.4 POSTN对肾癌细胞凋亡的影响 |
| 4.4.5 POSTN表达水平对肾癌细胞EMT的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 POSTN调控肾癌进展的机制研究和动物实验验证 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 实验试剂 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.2.3 实验动物 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 裸鼠皮下成瘤实验 |
| 5.3.2 免疫组化染色 |
| 5.3.3 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析 |
| 5.3.4 Western Blot |
| 5.3.5 统计分析 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 POSTN 过表达对肾细胞癌 ILK/Akt/mTOR 信号通路的激活 |
| 5.4.2 体内实验验证POSTN调控肾癌进展的生物学功能 |
| 5.4.3 体内实验验证POSTN调控肾癌细胞增殖的分子机制 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）Sh-PLCε通过Fas/FasL通路提高IL-2对肾癌的治疗效果（论文提纲范文）
| 英汉缩略语对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 附技术路线图 |
| 第一部分 PLCε,Fas与FasL在肾癌中的表达 |
| 1.料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 敲减PLCε可以促使细胞凋亡增加 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 第三部分 敲减PLC可以提高IL-2对肾癌的疗效 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间的研究成果及发表的学术论文目录 |
（3）Fas/DcR3的配体FasL/RGD-FasL对垂体腺瘤细胞生长的抑制作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 一.中文摘要 |
| 二.英文摘要 |
| 三.目录 |
| 四.英文缩略词表 |
| 五.论文正文 |
| 第一章 Fas、Fas配体(FasL)和诱骗受体3(DcR3)在人垂体腺瘤组织中的表达 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 附表和附图 |
| 1.5 讨论 |
| 第二章 Fas配体(FasL)和RGD-Fas配体(RGD-FasL)对垂体腺瘤细胞的生长抑制作用及其作用机制的研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 附表和附图 |
| 2.5 讨论 |
| 六.总结 |
| 七.参考文献 |
| 八.综述一 |
| 参考文献 |
| 九.综述二 |
| 参考文献 |
| 十.致谢 |
| 十一.攻读学位期间主要的研究成果 |
（4）非小细胞肺癌FasL和Caspase-3表达与肿瘤浸润淋巴细胞关系研究（论文提纲范文）
| 英文缩写索引 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文非小细胞肺癌FasL 和Caspase-3 表达与肿瘤浸润淋巴细胞关系研究 |
| 前言 |
| 第一部分 非小细胞肺癌FasL、Caspase-3 蛋白表达 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 肿瘤浸润淋巴细胞上清液对FasL、Caspase-3 表达的影响 |
| 分题一 A549 细胞特异性肿瘤浸润性淋巴细胞构建 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 分题二 肿瘤浸润淋巴细胞上清液对Fasl，、Caspase-3 表达的影响 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分NSCLC 肿瘤浸润淋巴细胞凋亡及其与FasL 表达的关系 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 图片 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 Fas／FasL 系统在肿瘤发展过程中的生物学作用参考文献 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 肿瘤免疫逃避机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
（5）Bcl-2和Fas/FasL在胆道肿瘤中的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究背景 |
| 第一章 胆囊癌组织 Bcl-2 蛋白的表达及其生物学意义 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 主要试剂及染色方法 |
| 1.1.3 结果评判方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 Bcl-2 蛋白表达特征 |
| 1.2.2 Bcl-2 蛋白的表达与病理类型和 Nevin 分期的关系 |
| 1.3 讨论 |
| 第二章 胆囊癌组织 Fas 蛋白的表达及其生物学意义 |
| 2.1 对象与方法 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 主要试剂及染色方法 |
| 2.1.3 结果评判方法 |
| 2.1.4 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 Fas 蛋白表达特征 |
| 2.2.2 Fas 蛋白的表达与病理类型和 Nevin 分期的关系 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 胆囊癌组织 FasL 蛋白的表达及其生物学意义 |
| 3.1 对象与方法 |
| 3.1.1 一般资料 |
| 3.1.2 主要试剂及染色方法 |
| 3.1.3 结果评判方法 |
| 3.1.4 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 FasL 蛋白表达特征 |
| 3.2.2 FasL 蛋白的表达与病理类型和 Nevin 分期的关系 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 FasL 在人肝门部胆管癌组织和胆管癌细胞中的表达及其生物学意义 |
| 4.1 对象与方法 |
| 4.1.1 人肝门部胆管癌标本 |
| 4.1.2 细胞系 |
| 4.1.3 人肝门部胆管癌组织FasL表达的检测 |
| 4.1.4 TUNEL 法原位检测细胞凋亡 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 人肝门部胆管癌 FasL、CD45 的免疫组织化学结果 |
| 4.2.2 TILs的凋亡 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 胆囊癌组织 Bcl-2 和 Fas/FasL 表达的相关性研究 |
| 5.1 对象与方法 |
| 5.1.1 一般资料 |
| 5.1.2 主要试剂及染色方法 |
| 5.1.3 结果评判方法 |
| 5.1.4 统计学方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 Bcl-2 蛋白和 Fas 蛋白在胆囊癌组织表达的相关性 |
| 5.2.2 Bcl-2 蛋白和 FasL 蛋白在胆囊癌组织表达的相关性 |
| 5.2.3 Fas 蛋白和 FasL 蛋白在胆囊癌组织表达的相关性 |
| 5.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 Fas/FasL 系统与 Bcl-2 在肿瘤中的作用及其相关性 |
| 1 Fas/FasL 与肿瘤的关系 |
| 1.1 Fas/FasL 的结构及其分布 |
| 1.2 Fas/FasL 介导凋亡的途径 |
| 1.3 Fas/FasL 与凋亡的关系 |
| 1.4 Fas/FasL 在肿瘤发生发展中的作用 |
| 1.4.1 Fas/FasL 反击 |
| 1.4.2 Fas/FasL 抵抗 |
| 2 Bcl-2 与肿瘤的关系 |
| 2.1 Bcl-2 的结构和分布 |
| 2.2 Bcl-2 的功能 |
| 2.3 Bcl-2 与肿瘤的关系 |
| 3 Bcl-2 与 Fas/FasL 系统的关系 |
| 4 结束语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）Fas/FasL在胆道肿瘤中的表达及其生物学意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究背景 |
| 第一部分:Fas/FasL在胆囊癌中的表达及其生物学意义 |
| 论文1:胆囊癌组织Fas蛋白的表达及其生物学意义 |
| 【摘要】 |
| 【Abstract】 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 论文2:胆囊癌组织FasL蛋白的表达及其生物学意义 |
| 【摘要】 |
| 【Abstract】 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:FasL在人肝门部胆管癌组织和胆管癌细胞中的表达及其生物学意义 |
| 论文3:FasL在人肝门部胆管癌组织和胆管癌细胞中的表达及其生物学意义 |
| 【摘要】 |
| 【Abstract】 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述:Fas/FasL系统在肿瘤中的作用及其相关性 |
| 致谢 |
（7）过敏性紫癜肾炎患儿外周血Fas水平的表达及意义（论文提纲范文）
| 论文 |
| 引言 |
| 材料方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 后记 |
| 缩略词 |
| 读研期间发表文章 |
| 致谢 |
（8）肾癌组织与正常肾组织Fas及其配基表达（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 免疫细胞化学检测试剂与方法 |
| 1.3 结果判断 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 (见表1) |
| 3 讨论 |
（9）HLA-G和Fas配体在肾透明细胞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 标本来源 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）β-catenin、MMP-7、FasL在大肠癌的表达及其相互作用（论文提纲范文）
| 论文部分 |
| β-catenin、MMP-7、FasL在大肠癌的表达及其相互作用关系 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述部分 |
| Wnt信号转导途径的调节机制与结直肠癌 |
| 参考文献 |
| 英文缩写索引 |
| 致谢 |
四、Fas和FasL蛋白在肾癌组织中的表达及意义（论文参考文献）
- [1]POSTN对肾细胞癌生物学行为的影响和机制研究[D]. 贾媛媛. 吉林大学, 2021(01)
- [2]Sh-PLCε通过Fas/FasL通路提高IL-2对肾癌的治疗效果[D]. 杨锦潇. 重庆医科大学, 2020(12)
- [3]Fas/DcR3的配体FasL/RGD-FasL对垂体腺瘤细胞生长的抑制作用及其机制的研究[D]. 陈陆馗. 中南大学, 2008(12)
- [4]非小细胞肺癌FasL和Caspase-3表达与肿瘤浸润淋巴细胞关系研究[D]. 徐银祥. 第三军医大学, 2007(03)
- [5]Bcl-2和Fas/FasL在胆道肿瘤中的相关性研究[D]. 刘勇. 中南大学, 2006(06)
- [6]Fas/FasL在胆道肿瘤中的表达及其生物学意义[D]. 邹蒨. 中南大学, 2006(06)
- [7]过敏性紫癜肾炎患儿外周血Fas水平的表达及意义[D]. 王星. 郑州大学, 2006(11)
- [8]肾癌组织与正常肾组织Fas及其配基表达[J]. 何向阳,巫巧雄,常新,刘沙陵,安琼,杨惠娴. 实用临床医学, 2006(03)
- [9]HLA-G和Fas配体在肾透明细胞癌中的表达及意义[J]. 施浩强,于德新,梁朝朝,吴正升,郝宗耀. 临床泌尿外科杂志, 2005(09)
- [10]β-catenin、MMP-7、FasL在大肠癌的表达及其相互作用[D]. 张立达. 郑州大学, 2005(08)