一、支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义（论文文献综述）
马如风[1]（2020）在《基于ATF3/MAP2K3/p38 MAPK通路探究活血益气组分中药防治心梗后大鼠心室重构作用机制》文中进行了进一步梳理研究目的最新流行病学研究表明,中国地区居民急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）的发病率仍保持上升趋势,且渐趋年轻化。急性心肌梗死后心室重构（Ventricular remodeling,VR）是心肌梗死后心脏出现的一种代偿性、继发性的复杂病理生理过程,涉及多种影响因素。长期持续的心室重构导致心脏结构和功能异常,最终诱发心力衰竭或死亡,严重影响患者的生活质量,是影响心血管病患者死亡率的决定因素之一。因此,抑制或逆转心室重构过程已成为预防和治疗心肌梗死后患者心室重构的关键环节。临床研究表明,急性心肌梗死后心室重构患者基本中医证型为气虚血瘀证,或兼挟其他证型。活血益气中药及其有效组分作为基本方在治疗心室重构方面取得了显着的临床疗效,尤其是有效组分中药,其成分相对明确,药理作用较为清晰,且制剂多样、携带方便,具有广阔的应用前景。国内外研究表明,三七总皂苷（Panaxnotoginsengsaponins,PNS）具有扩张血管、改善微循环、减少心肌耗氧量等药理作用;丹参酮IIA（Tanshinone IIA,Tan IIA）能通过抑制心肌纤维化,减少心肌细胞凋亡和炎症反应,改善心脏神经重构和电生理异常等;人参总皂苷（Total ginsenosides,TGS）显着的耐缺氧作用可增强心肌收缩力,加快脂质代谢和能量转化过程,从而改善AMI后的心功能和血流动力学指标,三者是本院院内制剂活血化瘀方主要组成药物的中药有效成分,单独应用可在不同层面上保护心肌梗死后心血管系统重构,而三者联合使用干预急性心肌梗死后心室重构还未有研究。最新文献研究表明,ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路可以通过调节NFκB相关因子的表达影响心肌缺血期的炎症浸润,同时抑制TGF-β1和Collagenl.的表达,降低心肌成纤维细胞功能,保护心肌细胞及其细胞外基质的重构;还能通过减少心肌细胞中Runx1、提高PPARα的表达改善心肌细胞的能量代谢从而防治心肌梗死后心室重构。根据导师的多年临床用药经验和本课题组前期的研究基础,结合网络药理学预测药物-疾病靶点,本研究探索活血益气组分配伍中药PNS、TanⅡA、TGS联合用药,以PNS为君,TanⅡ 和 TGS 分别佐使,通过调节 ATF3、MAP2K3、p38MAPK、TGF-β1、Collagen I、NFκB p65、IκB、Runx1、PPARα 等基因和蛋白的表达,从而激活 ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路,发挥防治心肌梗死后心室重构的作用,为将活血益气组分中药开发成防治急性心肌梗死后心室重构的临床新药提供扎实有力的实验依据。研究方法结扎健康的SPF级SD（Sprague Dawley）雄性大鼠心脏冠状动脉左前降支血管,构建心肌梗死动物模型。将造模成功的大鼠随机均分为六组:模型组（MI）、福辛普利组（Fosinopril,FIP,1.2mg/kg·d）、三七总皂苷组（PNS,40mg/kg·d）、丹参酮IIA 组（TanⅡA,70mg/kg·d）、人参总皂苷（TGS,30 mg/kg·d）、组分配伍组（Component compatibility,CC,PNS 40mg/kg-d+Tan IIA 70mg/kg.d+TGS 30mg/kg.d）;假手术组（Sham）大鼠在冠状动脉左前降支相同位置只穿线不结扎,作为阳性对照。各给药组以灌胃方式给予相应药物,MI组大鼠和Sham组大鼠给予去离子水,连续给药4周。4周后检测各组大鼠心脏超声后取材,计算各组大鼠心脏质量指数（Heartweight/bodyweight,HW/BW）;用HE和Mansson染色法观察大鼠心脏的病理学改变和心肌纤维化程度;用ELISA法检测大鼠血清中心室重构标志物CRP、TNF-α、GDF-15和MMP9/TIMP1水平以及大鼠心肌组织中游离脂肪酸（Free fatty acid,FFA）含量;用高效液相色谱法检测大鼠心肌组织中ATP、ADP、AMP水平;用化学比色法检测大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量;用免疫组织化学法、Western blotting法和RT-PCR法检测大鼠心肌组织 ATF3/MAP2K3/p38 MAPK 信号通路中 ATF3、MAP2K3、p38 MAPK、NFκB p65、TGF-β1、Collagen I、Runx1、PPARα等相关蛋白和基因的表达水平。研究结果1活血益气组分配伍中药对心肌梗死大鼠心脏功能和结构的影响1.1超声心动图检测大鼠心脏,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心脏左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）明显升高,左室射血分数（LVEF）和左室缩短分数（LVFS）显着降低（P<0.01）;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠的LVIDs和LVIDd降低,LVEF和LVFS升高（P<0.01或0.05）;其中组分配伍中药组心脏超声各指标的改善程度明显优于单味组分中药组（P<0.05）;1.2光镜下观察HE染色,结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱、间隙增宽,且心肌纤维染色不均;心肌组织较松散,心肌细胞体积增大;有一定程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生,伴见心肌纤维的溶解、断裂、坏死等,结合心脏超声结果表明大鼠心肌梗死后心室重构动物模型建立成功;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠心肌的病理结构都有不同程度的改善,各给药组大鼠心肌组织染色大致均匀,肌纤维较完整,分布较整齐,炎性浸润略减轻,细胞形态和结构得到改善,其中组分配伍中药组改善更明显;1.3光镜下观察Masson染色,结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中出现较明显胶原纤维和结缔组织增生,伴见心肌胶原和纤维瘢痕增多;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠心肌纤维和细胞外基质重构均有不同程度的改善,伴见少量心肌纤维增生,胶原沉积有不同程度的减少（P<0.01或0.05）,其中组分配伍组较其他单味组分组改善更为显着（P<0.05）;1.4心脏质量指数分析结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠的心脏质量指数明显升高（P<0.01）;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠的心脏质量指数降低（P<0.01或0.05）;且组分配伍组大鼠心脏质量指数下降更为明显（P<0.05）;1.5 ELISA法检测给药4周后大鼠血清心室重构标志物水平,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠血清中CRP、TNF-α GDF-15和MMP9/TIMP1水平明显升高（P<0.01）;给药4周后,与模型组相比,各给药组大鼠血清中CRP、TNF-α、GDF-15和MMP9/TIMP1水平降低（P<0.01或0.05）;与各单味组分给药组相比,组分配伍组各血清标志物水平改善较为显着（P<0.05）。2活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路的影响2.1结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中Collagen I和TGF-β1的表达水平升高（P<0.05）;给药4周后,与模型组大鼠相比,活血益气组分配伍中药组大鼠心肌组织中Collagen I和TGF-β1的表达下降,一定程度上改善心肌梗死后细胞外基质重构和心肌纤维化程度（P<0.05）;2.2结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中ATF3的表达水平降低,MAP2K3、p38 MAPK的表达水平升高（P<0.05）;活血益气组分配伍中药给药4周后结果显示,与模型组大鼠相比,心肌梗死大鼠心肌组织中的ATF3蛋白和基因的表达升高、MAP2K3、p38 MAPK的表达水平降低（P<0.05）;2.3结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中NFκB p65的表达水平升高（P<0.05）;活血益气组分配伍中药给药4周后结果显示,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中的p-NFκB p65/NFκB p65和p-IκBα表达水平降低（P<0.01 或0.05）;3活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏能量代谢的影响3.1高效液相色谱法检测给药4周后大鼠心肌组织中ATP、ADP、AMP水平,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中ATP、ADP水平明显降低,AMP水平明显升高（P<0.01或0.05）;活血益气组分配伍中药给药4周后,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中ATP、ADP水平升高,AMP水平降低（P<0.01或0.05）,改善了心肌梗死后大鼠心肌组织的能量生成;3.2化学比色法检测给药4周后大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量明显降低（P<0.01）;活血益气组分配伍中药治疗4周后,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平明显升高（P<0.01）,提高了心肌梗死后大鼠心肌组织中能量代谢酶水平;3.3 ELISA法检测给药4周后大鼠心肌组织中游离脂肪酸水平,结果显示,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中游离脂肪酸水平明显升高（P<0.05）;活血益气组分配伍中药治疗4周后,与模型组相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中游离脂肪酸水平出现降低（P<0.05）,促进了心肌梗死后大鼠心肌组织的能量应用;3.4结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支4周后,免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠心肌组织中Runx1的表达水平明显升高,PPARα的表达水平明显降低（P<0.01）;活血益气组分配伍中药治疗4周后,与模型组大鼠相比,心肌梗死后心室重构大鼠心肌组织中Runx1的表达水平降低、PPARα的表达水平升高（P<0.01或0.05）。结论1活血益气组分配伍中药能改善心肌梗死后大鼠的心脏结构和功能,降低心肌梗死大鼠血清炎症水平,且活血益气组分配伍中药较单味组分中药呈现明显的协同增效作用;2活血益气组分配伍中药通过抑制心肌梗死大鼠心肌组织中Collagen I和TGF-β1基因和蛋白的表达水平,抑制了成纤维细胞的功能,改善心肌梗死后心肌组织纤维化和心肌细胞外基质重构程度;3活血益气组分配伍中药通过激活心肌梗死大鼠心肌组织中ATF3/MAP2K3/p38 MAPK炎症信号通路,进而降低了 NFκB/IκB炎症信号的过度激活,同时通过调节心肌组织中ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路下游能量代谢效应因子Runx1和PPARα的表达,改善了心肌组织中能量代谢紊乱,可能是预防和治疗心肌梗死后心室重构的重要分子机制之一。
刘雨[2]（2019）在《金水六君煎治疗慢性阻塞性肺疾病阴虚痰饮作用机制研究》文中研究指明目的:通过观察金水六君煎对慢性阻塞性肺疾病（COPD）阴虚痰饮证大鼠与A549黏液高分泌细胞模型的影响,探讨金水六君煎治疗COPD气道黏液高分泌作用机理。方法:实验一:采用气道内滴入脂多糖+烟熏+糖皮质激素方法复制COPD大鼠阴虚痰饮证模型。观察大鼠病理形态学、肺功能评估COPD模型;大鼠一般状态、血清cAMP、cGMP、ACTH、CORT及红细胞Na+-K+-ATP酶活性评价阴虚状态;气道杯状细胞及黏蛋白MUC5AC评估痰饮情况。实验二:采用气道内滴入脂多糖+烟熏+糖皮质激素方法制备COPD大鼠阴虚痰饮证模型,阿奇霉素及金水六君煎低、中、高剂量进行干预,PAS染色检测杯状细胞数及黏蛋白表达量,RT-PCR及Western法检测肺组织MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。实验三:采用人中性粒细胞弹性蛋白酶诱导体外A549细胞黏液高分泌,金水六君煎及其拆方含药血清进行干预,CCK8法检测细胞活性,RT-PCR及Western法检测A549细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达,Elisa法检测细胞培养液MUC5AC、AQP5蛋白表达。结果:实验一:模型组大鼠肺组织表现出慢性炎症、肺气肿、纤维化等COPD病理改变;肺阻力及肺顺应性较空白组差异无明显统计学意义;血清CORT、cAMP、cGMP含量明显减少（P<0.05）,红细胞Na+-K+-ATP酶活性降低（P<0.05）;气道杯状细胞数明显增加（P<0.05）,MUC5AC表达显着减少（P<0.01）。与模型组比较,养阴组CORT、cAMP、cGMP含量及红细胞Na+-K+-ATP酶活性明显增加（P<0.05）,气道杯状细胞数及MUC5AC表达明显增多（P<0.05）;金水六君煎组CORT含量明显降低（P<0.01）,红细胞Na+-K+-ATP酶活性增加（P<0.05）,气道杯状细胞数及MUC5AC表达明显增多（P<0.05）;化痰组ACTH、CORT、cAMP、cGMP、红细胞Na+-K+-ATP酶活性、气道杯状细胞数及MUC5AC表达差异无明显统计学意义。实验二:与正常组比较,模型组气道杯状细胞数明显增多（P<0.01）,肺组织MUC5ACmRNA表达明显上调（P<0.05）,AQP5mRNA及蛋白表达显着下调（P<0.01）。与模型组比较,金水六君煎中剂、高量组能显着下调MUC5ACmRNA表达（P<0.05）,金水六君煎中剂量组AQP5mRNA表达明显上调（P<0.01）。余各组AQP5基因及蛋白较正常组均明显降低（P<0.05）。实验三:模型组细胞MUC5ACmRNA与蛋白表达明显增多（P<0.05）,AQP5mRNA与蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组MUC5ACmRNA表达明显降低（P<0.05）,AQP5mRNA表达明显增多（P<0.05）,金水六君煎组及化痰组MUC5AC蛋白表达明显减少（P<0.05,P<0.01）,化痰组AQP5蛋白表达明显升高（P<0.05）。金水六君煎组及养阴组培养液AQP5蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论:1.烟熏联合气道脂多糖滴入及地塞米松肌注构建的模型为COPD痰饮合并肾阴阳两虚病证结合模型。2.纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是金水六君煎治疗COPD气道黏液高分泌的机制之一。3.金水六君煎养阴作用与拮抗糖皮质激素对肾上腺皮质抑制,纠正环核苷酸代谢失调有关。
刘慧芳[3]（2018）在《DDAH1/L-Arg/ADMA通路在哮喘发病中的作用及其与脏腑虚损关系的研究》文中指出目的:本研究通过对不同病情严重程度及脏腑虚损哮喘患者线粒体功能及其相关受损因素的分析,试图寻找线粒体呼吸链抑制、功能障碍的关键环节,揭示L-Arg/ADMA代谢在线粒体损伤、氧代谢异常和哮喘发病中的作用机制,从代谢相关物质寻找影响哮喘发病的物质链条,为是否可通过阻断其物质链条中的关键靶点来预防和治疗哮喘提供研究基础。方法:根据2016 GINA方案的诊断标准,选择符合诊断标准的哮喘患者共122例,对入组者进行临床资料采集,包括性别、年龄、吸烟及合并过敏性鼻炎情况、肺功能分级、脏腑虚损状况等。按病情严重程分级诊断标准分为哮喘间歇状态（1级）45例、轻度哮喘（2级）23例、中度哮喘（3级）30例、重度哮喘（4级）24例;按脏腑虚损辨证诊断标准分为肺气虚组47例、肺脾气虚组39例、肺脾肾虚组36例;正常对照组44例。分别抽取静脉血（18-20ml/例）,采用高效液相联合质谱法（HPLC-MS/MS）检测左旋精氨酸（L-Arg）及不对称二甲基精氨酸（ADMA）水平;酶联免疫（ELASA）检测蛋白精氨酸甲基转移酶（PRMT1）、二甲基精氨酸二甲氨基水解酶（DDAH1）等精氨酸代谢相关指标;并检测一氧化氮（NO）、活性氧自由基（ROS）、硫代巴比妥酸反应产物（TBARS）、8-异前列腺素（8-iso）、过氧化脂质（LPO）、丙二醛（MDA）等氧化损伤标记物;提取哮喘患者及正常对照组的血小板及线粒体,用透射电镜观察血小板线粒体的超微结构,JC-1流式细胞法测定血小板线粒体膜电位（MMP）,检测三磷酸腺苷（ATP）及细胞色素C氧化酶（COX）的活性,以此评估线粒体功能。采用SPSS20.0统计软件分析它们的差异性及相关性。对患者一般资料、线粒体功能评价指标、精氨酸及相关代谢指标进行正态性检验并描述性分析,符合正态分布者采用均数±标准差（x±s）表示,对哮喘组和正常对照组的比较采用t检验;不同病情严重程度组、不同脏腑虚损组与正常对照组比较时用单因素方差分析（one-way ANOVA）及两两比较的LSD检验。对各指标之间关系的分析采用Pearson相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1)本次研究共计纳入122例哮喘患者,其中男性41例,女性81例,患者年龄分布在17-65岁之间,平均年龄48.28±10.61岁;正常对照组44例,其中男性15例,女性29例,年龄分布在17-64岁之间,平均年龄49.50±10.70岁,哮喘组和正常对照组之间的性别、年龄比较无显着差异（P>0.05）,具有可比性。不同病情严重程度的哮喘患者年龄比较,差异无统计学意义（P>0.05）;不同脏腑虚损组的哮喘患者年龄比较,肺脾肾虚组患者偏高（P<0.05）;不同病情严重程度和不同脏腑虚损组的哮喘患者的BMI、吸烟、合并过敏性鼻炎的情况比较,无统计学差异（P>0.05）。不同脏腑虚损组的哮喘患者肺功能（FEV1、FEV1/FVC、PEF）比较,差异有统计学意义（P<0.05）,随脏腑虚损加重显着下降;不同脏腑虚损患者的病情严重程度分布有统计学差异（P<0.05）,肺气虚患者的病情严重程度分级以间歇状态（1级）为主（65.96%）,其次是轻度哮喘（2级）（25.53%）;肺脾气虚组患者的病情严重程度分级以中度哮喘（3级）为主（41.03%）,其次为间歇状态（1级）（30.77%）;肺脾肾虚组患者病情严重程度以重度哮喘（4级）为主（52.78%）,其次为中度哮喘（3级）（33.33%）。2)哮喘患者与正常组的血浆8-iso、TBARS、ROS、LPO、MDA 比较,均较正常组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。哮喘组与正常组的血小板线粒体功能比较,MMP、ATP及COX均有有统计学差异（P<0.05）,较正常组降低。哮喘组与正常对照组的血浆ADMA比较无统计学差异（P>0.05）;哮喘组L-Arg水平、L-Arg/ADMA 比率、DDAH1水平较正常组降低,有统计学差异（P<0.05）;哮喘组与正常对照组的血浆PRMT1比较无统计学差异（P>0.05）。MMP与LPO呈负相关（r=-0.198,P<0.05）,ATP 与 8-iso 水平呈负相关（r=-0.193,P<0.05）,COX与8-iso水平呈负相关（r=-0.423,P<0.05）,与ROS水平呈负相关（r=-0.141,P<0.05）。ATP 与 ADMA 水平呈负相关（r=-0.312,P<0.05）,与 L-Arg/ADMA 比率呈正相关（r=0.236,P<0.05）;COX 与 ADMA 水平呈负相关（r=-0.269,P<0.05）,与 DDAH1 水平呈正相关（r=0.334,P<0.05）。8-iso、TBARS水平与ADMA水平呈正相关（P<0.05）,与L-Arg/ADMA呈负相关（P<0.05）,与血浆DDAH1水平呈负相关（P<0.05）,与L-Arg无显着相关性（P>0.05）。NO 与 8-iso 水平呈正相关（r=0.196,P<0.05）。血浆 ADMA 水平与DDAH1呈负相关（r=-0.224,P<0.05）,与L-Arg、PRMT1 无显着相关性（P>0.05）。血浆NO水平与线粒体功能指标无显着相关性（P>0.05）,与L-Arg、L-Arg/ADMA 比率无相关性（P>0.05）。LPO水平与PEF呈负相关（r=-0.215,P<0.05）,血浆 MDA、ROS 水平与 FEV1、FEV1/FVC、PEF 呈负相关（P<0.05）。将哮喘患者年龄、性别、BMI等一般情况以及氧化应激等指标等作为自变量（X）,将FEV1%、PEF分别作为因变量（Y）进行多重线性回归分析、构建回归方程,结果显示血浆丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）水平及体重指数（BMI）均是影响哮喘患者 FEV1%的风险因素（Y=163.305-0.958 MDA-0.016 ROS-0.685 BMI,F=26.818,R2=0.601,P<0.001,方程结果显示拟合度较高,能够解释60.1%的FEV1%的结果）;血浆丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）水平均是影响哮喘患者PEF 的风险因素（Y=141.854-0.563MDA-0.008ROS,F=91.435,R2=0.693,P<0.001,方程结果显示拟合度较高,能够解释69.3%的PEF的结果）。3)不同病情严重程度哮喘患者和正常组血浆8-iso比较差异有统计学意义（P<0.05）,高于正常组;哮喘间歇状态（1级）及轻（2级）、中度哮喘（3级）患者分别与重度哮喘（4级）患者有统计学差异（P<0.05）,重度哮喘（4级）患者最高。不同病情严重程度哮喘患者和正常组血浆TBARS的两两比较无显着统计学差异（P>0.05）。不同病情严重程度的哮喘患者和正常组血浆MDA、ROS比较差异有统计学意义（P<0.05）,均明显高于正常组（P<0.05）;中（3级）、重度（4级）哮喘的血浆MDA、ROS明显高于哮喘间歇状态（1级）及轻度哮喘（2级）患者（P<0.05）。不同病情严重程度的哮喘患者和正常组血浆LPO比较差异有统计学意义（P<0.05）,明显高于正常组,中（3级）、重度哮喘（4级）高于哮喘间歇状态（1级）患者（P<0.05）。不同病情严重程度哮喘组患者与正常组的线粒体功能比较,MMP、ATP、COX比较有统计学差异（P<0.05）,较正常组降低;哮喘各不同病情程度组之间的两两比较无明显统计学差异（P>0.05）,但较正常均呈下降趋势,中度哮喘（3级）相对最低。不同病情严重程度哮喘患者和正常对照组血浆L-Arg、L-Arg/ADMA比率、DDAHI比较有统计学差异（P<0.05）,较正常降低;不同病情严重程度组之间有逐渐降低的趋势。不同病情严重程度的哮喘患者和正常对照组血浆NO的比较有统计学差异（P<0.05）,重度哮喘（4级）患者高于哮喘间歇状态（1级）与轻（2级）、中度（3级）者（P<0.05）。不同病情严重程度的哮喘患者和正常对照组血浆ADMA、PRMT1比较,无显着统计学差异（P>0.05）。将哮喘患者的年龄、BMI及氧化应激等血清学指标作为自变量（X）与病情严重程度分级（Y）进行Logistic回归分析,建立预测模型,结果表明,血浆丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）水平及年龄均是影响哮喘患者病情严重程度的风险因素（Logit P--6.861+0.118 MDA+0.003 ROS+0.044年龄,经似然比检验,χ2=43.403,P<0.001,方程模型具有统计学意义;经Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,χ2=7.070,P>0.05）。4)不同脏腑虚损组的哮喘患者和正常组血浆8-iso、LPO比较差异有统计学意义（P<0.05）,不同脏腑虚损哮喘组明显高于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）,随脏腑虚损加重,有增高趋势。不同脏腑虚损组的哮喘患者和正常组血浆TBARS 比较差异无明显统计学意义（P>0.05）。不同脏腑虚损哮喘患者和正常组血浆MDA、ROS比较,肺脾气虚、肺脾肾虚组高于正常组,且肺脾气虚、肺脾肾虚组的ROS高于肺气虚组,有统计学差异（P<0.05）,随脏腑虚损情况的加重而增高。不同脏腑虚损各哮喘组患者与正常组的线粒体功能比较,MMP、ATP、细胞色素C氧化酶活性（COX）的比较有统计学差异（P<0.05）,较正常组降低;随脏腑虚损加重,细胞色素C氧化酶活性有下降趋势。不同脏腑虚损的哮喘患者和正常对照组血浆L-Arg、L-Arg/ADMA 比率、DDAH1比较有统计学差异（P<0.05）,较正常降低,随脏腑虚损加重有逐渐降低的趋势。不同脏腑虚损的哮喘患者和正常对照组血浆NO的比较,有统计学差异（P<0.05）,较正常明显升高;各脏腑组之间随脏腑虚损加重有逐渐升高的趋势。不同脏腑虚损的哮喘患者和正常对照组血浆ADMA、PRMT1比较,无显着统计学差异（P>0.05）。将哮喘患者的年龄、肺功能（FEV1%、PEF）及氧化应激等血清学指标作为自变量（X）与脏腑虚损状况（Y）进行Logistic 回归分析,建立预测模型,结果表明,哮喘患者的年龄及PEF均是脏腑虚损状况的风险因素（Logi P=-0.871+0.173年龄-0.167PEF,经似然比检验,χ2=102.801,P<0.001,方程具有统计学意义;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,χ2=6.701,P>0.05）,哮喘患者的年龄和PEF可以用来预测其脏腑虚损状况的发展趋势。结论:1)证实线粒体功能障碍是导致哮喘发病的重要因素,L-Arg/ADMA比率下降是线粒体功能障碍的重要原因,发现DDAH1/L-Arg/ADMA通路异常是哮喘发病的重要环节。DDAH1的降低和L-Arg的不足引起哮喘患者机体内L-Arg/ADMA比率下降和ADMA的相对过剩,导致线粒体呼吸链抑制和功能障碍,进而线粒体氧代谢紊乱、活性氧蓄积并促进氧化损伤—-这是哮喘发病的关键环节。明确指出DDAH1和L-Arg/ADMA 比率越低,线粒体受损程度越重,活性氧蓄积越多,其变化趋势与哮喘气道炎症程度变化一致。2)提出或通过外源性补充和内源性生成来增加L-Arg水平,或通过DDAH1/ADMA途径来调控L-Arg/ADMA比率平衡来减少线粒体损伤和活性氧的蓄积,这有待进一步研究验证。3)初步推断哮喘患者线粒体损伤可能是N O S过度表达NO大量生成的原因之一。当线粒体损伤,呼吸链抑制,机体内大量活性氧蓄积,引起气道上皮氧化损伤,气道内炎症细胞聚集并被激活,释放大量炎性因子及炎性介质,在它们的诱导下,内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等的iNOS表达显着增加,进而大量而持续合成NO。但二者之间的关系需研究去证实。4)证实哮喘患者的脏腑虚损状况与临床病情进展、氧代谢及其影响因素和机体氧化损伤程度均表现出一致的变化趋势。从机体代谢角度论证了中医脏腑虚损理论对病情变化趋势判断的正确性。中医脏腑虚损辨证在某种程度上可能是机体代谢改变的外在表象,通过脏腑虚损理论对临床症状等外在表象的判断进行辨证分型对哮喘患者机体内代谢受损程度的宏观预测有一定的可行性。
阮金新[4]（2014）在《PIF-COPD模型的制备及FFKXJN干预作用的研究》文中研究指明慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏。在COPD发展过程中,长期反复的炎症反应最终可能造成肺的纤维化。慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化（chronic obstructive pulmonary disease combined with pulmonary interstitial fibrosis, PIF-COPD）是COPD进展的必然趋势和病理结局。1. PIF-COPD模型及评价指标研究目的：确定PIF-COPD动物模型及检测指标。方法：采用大鼠气管滴注博来霉素（BLM）6mg/kg叠加香烟烟雾刺激47天构建PIF-COPD动物模型。通过检测肺功能,测定肺指数,肺组织病理检测,天狼星红染色观察胶原Ⅰ、Ⅲ变化,微阵列蛋白芯片检测血清细胞因子表达,评价模型是否符合PIF-COPD病理生理特点。结果：（1）呼吸功能检测结果显示,模型组大鼠的中心气道阻力、组织阻尼、动态弹性显着升高而动态顺应性显着降低（与对照组相比P<0.05）。（2）肺指数结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺指数显着增加（P<0.05）。（3）病理检测显示：模型动物肺组织表现为炎性浸润,Ⅰ和Ⅲ型胶原含量明显升高,出现肺气肿、纤维化病理表现。（4）血清检测结果：模型组大鼠血清MMP-8、TIMP-1、IL-10、IL-13、PDGF-AA和Beta-NGF较正常组增加明显,RAGE较正常组减少。结论：大鼠6mg/kg BLM气管滴注叠加香烟烟雾刺激47天,可作为PIF-COPD的动物模型；模型组大鼠呼吸功能的检测、血清MMP-8、TIMP-1、IL-13、PDGF和NGF可作为该模型的评论指标。2. FFKXJN对PIF-COPD模型大鼠干预作用目的：研究FFKXJN对PIF-COPD动物模型的干预作用及作用机制。方法：采用大鼠气管滴注BLM6mg/kg叠加香烟烟雾刺激47天构建PIF-COPD动物模型。FFKXJN受试剂量分别为0.35、0.70、1.4g/kg,造模第32天开始灌胃给药,共给药39天。检测肺功能,肺组织病理检测,天狼星红染色观察肺组织胶原分布；ELISA法检测血清中IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、GM-CSF、SICAM-1、TGF-β1、 NE、TNF-α, ET-1、L-Selectin、TIMP-1、MMP-9、α1-AT含量；生化法法检测组织中：MDA、T-SOD、HYP含量；免疫组化法检测肺组织MMP-9、HMP-1、α-AT、NGF和PDGF-AA的表达。结果：（1）呼吸功能检测显示,FFKXJN各剂量组可不同程度抑制模型大鼠气道阻力的增加和肺顺应性的降低,其中FFKXJN1.4g/kg可明显抑制模型大鼠肺顺应性的下降（与模型组相比P<0.05）；FFKXJN各剂量可不同程度降低模型大鼠对氯化乙酰甲胆碱的反应程度,其中FFKXJN1.4g/kg可明显对抗氯化乙酰胆碱0.625、.25mg/mL所引起的模型大鼠气道阻力的增加,FFKXJN0.35g/kg可明显对抗氯化乙酰胆碱1.25mg/mL所引起的模型大鼠气道阻力的增加（与模型组相比P<0.05,P<0.01）。（2）血清检测结果显示,FFKXJN各剂量可不同程度抑制模型大鼠血清炎性因子的增加。其中FFKXJN各剂量可明显抑制TNF-α1、ET-1、TGF-β1的增加,FFKXJN0.7、1.4g/kg可明显抑制IL-6、SICAM-1、GM-CSF的增加,FFKXJN1.4g/kg可明显抑制IL-8、IL-13的增加（与模型组相比P<0.05,P<0.01）。FFKXJN各剂量可明显抑制TIMP-1和MMP-9及NE和α1-AT的增加（与模型组相比P<0.01）。（3）生化法检测结果显示,FFKXJN各剂量可不同程度抑制模型大鼠肺组织MDA、HYP含量的增加和T-SOD活性的降低,其中FFKXJN0.7、1.4g/kg可明显抑制HYP的增加（与模型组相比P<0.01）,并明显抑制MDA含量的升高和SOD活性的降低（与模型组相比P<0.01）。（4）免疫组化法检测结果显示,FFKXJN各剂量可明显抑制模型动物气管及肺间质α1-AT,MMP-9和TIMP-1及PDGE-AA和NGF表达的增多（与模型组相比P<0.05,P<0.01）。（5）天狼星红染色检测结果显示,FFKXJN各剂量可明显抑制模型大鼠气管和肺组织Ⅰ型胶原含量增加（P<0.01）。结论：FFKXJN可通过抗炎、调节蛋白酶/抗蛋白酶失衡,抗氧化作用降低气道阻塞,动态顺应性,减缓PIF-COPD模型大鼠病理改变。
江平飞,马方伟[5]（2013）在《哮喘急性发作与血尿酸相关性的分析》文中提出目的探讨血清尿酸（UA）与哮喘急性发作期的关系及与哮喘急性发作时严重度关系,并探讨其临床意义。方法哮喘急性发作期组63例。根据哮喘急性发作期严重程度分为轻中度组（39例）、危重度组（24例）。健康组60例为对照组,分别监测血清尿酸。结果哮喘组血尿酸显着高于健康对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。哮喘分级越重,其血清尿酸水平越高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论哮喘组血尿酸水平高于健康对照组,且血清尿酸水平与哮喘严重程度呈正相关,可作为病情监测的指标之一。
毕建璐[6]（2011）在《肾阳虚证和肾阴虚证血浆蛋白表达谱的比较研究》文中研究说明目的：中医“证”是疾病发生过程中不同阶段病因病机的高度概括,既然同一证有共同的临床表现和病理机制,那么其肯定有共同的物质基础,而这种物质基础很有可能反应在基因或蛋白水平上。肾所藏之精禀受于父母,是构成胚胎发育的原始物质,其与现代医学描述的遗传物质（DNA）具有一定的同一性。而基因又要在表达相应蛋白质的情况下才能影响生物的功能。蛋白组学是研究在生命体或细胞的整体水平研究蛋白质的表达和修饰状态,以及蛋白质与蛋白质的相互作用,从而确定人体的功能蛋白并阐明其在细胞中的功能与相互关系,揭示生命活动的本质。肾阴虚证和肾阳虚证是中医学的基本证候,历代医家对肾阴虚证和肾阳虚证的理论与防治研究都颇为重视。肾阴虚证和肾阳虚证作为疾病的某一阶段的主要矛盾,必然受到“病”这一基本矛盾的影响。正是由于不同疾病的特异性,决定了不同疾病相同证侯之间的差异；而同一疾病不同中医证侯之间也存在差异。只有通过对这些差异的研究,进而归纳出证的一般规律,才有可能对肾阴虚证和肾阳虚证有更全面的解析。因此,“病证结合”是研究肾阴虚证和肾阳虚证差异蛋白表达的重要思路。本研究采取“病证结合”的方法,以IgA肾病和亚健康状态的肾阴虚证和肾阳虚证为研究对象,对其各种细胞因子靶蛋白进行抗体芯片表达谱的比较研究,筛选肾阴虚证、肾阳虚证相关蛋白的改变,通过细胞信号转导等方面的研究,结合前期试验结果,寻找主要的细胞因子改变,为确定中医肾虚证证候客观化指标提供依据。方法：1、采用“病证结合”的方法,选取确诊为IgA肾病和亚健康状态的肾阴虚证和肾阳虚证患者,作为实验组；选择健康志愿者作为正常对照组。2、收集样本,制备样品,运用生物素直接标记技术,检测出多种细胞因子的表达水平,研究肾阴虚证和肾阳虚证的细胞因子改变。结果：1、肾阴虚证组与正常对照组比较,获得差异表达蛋白共25条,其中表达水平上调的有2条（BMP5、TIMP4）,表达水平下调的有23条（OSM、CXCR4、GCG、CXCR1、CTLA-4、Siglec-9、CCR7、IL-17A、IL-17F、TRADD、IGFBP-6、THBS2、IL-4R、HGFR、IL-RA、Osteoactivine、MMP10、M-CSF R、G-CSF R、CNTF、IL-17C、TGFβ、FGF23）。这些差异表达的蛋白按功能分析进行大体分类,主要涉及到免疫失调、新陈代谢、蛋白质生物合成、氧化应激、损伤修复、细胞凋亡、细胞信号传导有关等方面。肾阴虚证差异表达蛋白的异常变化,与中医肾阴虚证所表现的五心烦热、潮热盗汗、腰膝酸软、头晕目眩、易感外邪、精神萎靡、反应迟钝等症状相符。2、肾阳虚证组与正常对照组比较,获得差异表达蛋白共14条（Csk、BMP5、Frizzled1、Frizzled4、BDNF、CXCR3、LBP、LTBP1、IL-27RA、M-CSF、L-13RαⅡ、PECAM-1、Activin RⅡA、FGF R5）,表达水平均上调。主要涉及到免疫应答、新陈代谢、细胞凋亡、细胞黏附、损伤修复、氧化应激、生殖能力等方面。肾阳虚证差异表达蛋白的异常变化,与中医肾阳虚证所表现的腰膝酸软、发脱齿松、耳鸣耳聋、反应迟钝、手足发冷、性欲减退,男子阳痿早泄,女子宫寒不孕等症状相符。3、肾阳虚证与肾阴虚证比较,共获得差异表达蛋白1条（BMP5）,表达水平上调。主要涉及细胞凋亡、骨的合成等方面。中医认为,肾藏精,主人体的生长、发育和生殖,在体合骨,生髓。此共同蛋白的改变与中医理论相符。4、中医认为：肾藏精,主人体的生长、发育和生殖,肾主水,主纳气,在体合骨,生髓。肾精气盛衰是机体生、长、壮、老、已的基石,同时又是人体全身阴阳的根本。通过比较分析,我们发现肾阴虚证与肾阳虚证存在明显的靶蛋白改变,主要涉及到免疫失调、新陈代谢、细胞周期、骨骼发育、DNA修复、蛋白质的合成、生殖能力、神经营养、造血功能等方面的功能,与中医基本理论相符。结论：1、肾阴虚证与肾阳虚证差异表达蛋白存在明显不同,提示肾阴虚证与肾阳虚证有着各自不同的蛋白表达谱,这是符合中医理论的。同时,肾阴虚证与肾阳虚证差异表达蛋白可以为肾阴虚证和肾阳虚证的中医辨证分型提供科学依据。2、肾阴虚证与肾阳虚证存在共同的差异表达蛋白,这表明肾阴虚证与肾阳虚证都存在肾虚的现象,这不但为研究中医证侯本质提供科学的思路与方法,也为探讨肾阴虚证和肾阳虚证在蛋白水平的发生机制奠定基础。3、蛋白芯片是研究中医证候相关蛋白的比较理想的一种技术方法。从蛋白组学的角度探讨肾阴虚证与肾阳虚证,有利于揭示肾的本质。
秦娜[7]（2009）在《1，6-二磷酸果糖对婴幼儿肺缺血再灌注损伤的保护作用的临床研究》文中认为目的探讨1,6-二磷酸果糖（fructose-1,6-diphosphate,FDP）预处理和后处理对婴幼儿体外循环导致的肺缺血再灌注损伤（pulmonary ischemia-reperfusion injury,PIRI）的保护作用及其可能机制,并比较FDP预处理与FDP后处理的保护效果。方法将39例在体外循环下行心内直视手术的先天性心脏病患儿随机分为三组:对照组（C组）,FDP预处理组（FDPⅠ组）,FDP后处理组（FDPⅡ组）。每组13例。FDPⅠ组在麻醉诱导后体外循环前将FDP（200mg/kg）滴注到颈内静脉,滴注后5min开始体外循环。FDPⅡ组将FDP（200mg/kg）在主动脉开放同时经颈内静脉给予。C组于体外循环前经相同路径滴入相同体积的生理盐水。分别在切皮前（T1）、主动脉阻断15min（T2）、主动脉开放20min（T3）、主动脉开放3h（T4）和主动脉开放24h（T5）五个时间点,经桡动脉或股动脉采血,检测血浆中总超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活力、丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量。在T1、T4时间点检测血浆中肺泡表面活性物质相关蛋白-A（surfactant-associated proteins A,SP-A）含量和一氧化氮（NO）含量。分别于T1、T3、T4、T5行动脉血气分析,根据血气分析结果,按公式计算呼吸指数（respiratory index,RI）。随机从三组中各选取五名患者,于关胸前切取少量肺组织,光镜下观察各组肺组织结构变化,并采用免疫组化法检测肺组织中核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的表达。术后记录患者机械辅助通气时间。结果三组术前各指标比较无明显差异（P＞0.05）。FDPⅠ组、FDPⅡ组与对照组比较,T3、T4、T5时间点血浆SOD活力升高,MDA含量降低,T4时间点NO含量升高,SP-A含量下降,T3、T4、T5时间点RI减小,差异有统计学意义（P＜0.05）,肺组织NF-κB活性减弱,灰度值增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。肺组织光镜下病理学观察,对照组肺泡结构明显受损,肺泡腔内渗出、出血严重,肺泡间隔及肺泡壁可见大量中性粒细胞浸润,而FDPⅠ组和FDPⅡ组肺泡结构相对完整,肺泡腔内仅有少量渗出、出血,肺泡间隔及肺泡壁仅有少量中性粒细胞浸润。FDPⅠ组与FDPⅡ组比较,血浆SOD活力、MDA含量、NO含量、SP-A含量、RI及肺组织NF-κB活性差异均无统计学意义（P＞0.05）,肺组织损伤程度差异不明显。三组术后机械通气时间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论（1）FDP预处理和FDP后处理对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用。（2）FDP预处理和FDP后处理对肺缺血再灌注损伤的保护效果相同。
申丽[8]（2003）在《谷氨酸的肺损伤作用及人参皂甙Rg1的保护效应》文中研究表明谷氨酸（Glu）是一种广泛分布于中枢神经系统的重要的兴奋性神经递质，与NMDA受体结合参与学习、记忆、脑发育等生理过程的调控。中枢神经系统内NMDA受体过度激活所引起的兴奋性神经毒性在缺血、缺氧等急慢性脑损伤的发生发展中起重要作用。近年来，在外周器官如气道、肺、肝、心、骨等组织中发现也存在Glu受体，提示Glu在外周组织中可能具有重要的生理和病理意义。 目的：在整体水平探讨Glu对肺脏的可能的损伤作用及人参皂甙Rgl对Glu肺损伤效应的保护，并初步探讨其作用机制，为肺部疾病的防治提供新的思路。 方法：小鼠腹腔注射谷氨酸诱导肺损伤，称重测定肺湿重／体重、肺湿重／干重比；显微镜下计数肺泡灌洗液中白细胞和红细胞数目；生化测定乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮合酶（NOS）、黄嘌吟氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量；常规组织切片观察肺病理变化。 结果： 1．谷氨酸对肺的影响及其机制 ①腹腔注射0.25～0.75g／kg谷氨酸，作用2h即可使小鼠肺湿重／体重、肺湿重／干重、肺泡灌洗液中白细胞和红细胞数目、蛋白含量和乳酸脱氢酶活力以剂量依赖方式增加；②肺组织病理切片显示明显的炎症浸润和充血水肿。而肝脏、心脏和肾脏则无明显变化；③NMDA受体阻断剂MK-801、XOD抑制剂别嘌呤醇、NOS抑制剂L-NNA可以明显降低谷氨酸引起的肺湿重／干重的升高。④腹腔注射0.5g/kg谷氨酸可使肺组织NOS活性、NO含量、XOD活性、MDA含量升高，SOD和CAT活性降低。 2．人参皂甙Rgl对谷氨酸肺损伤的保护 于给予Glu前30min腹腔注射人参皂甙Rgl（30mg／kg）预处理，①可以明显减小谷氨酸引起的小鼠呼吸和心率的增快；②降低Glu所致肺湿重／体重、肺湿重／干重比值的增高；抑制Glu所致的肺组织匀 硕士学位论文 中文摘要 浆中 NOS 活性、NO含量、XOD活性、MDA含量的增高和 SOD、CAT活 性的降低。 结论 1．GIU通过激活NMDA受体具有肺损伤作用。 2．NOS、XOD的激活和 NO、氧自由基的产生增多在以 的肺损伤 效应中起重要作用。 3．人参皂贰Rul可减轻Gin的肺损伤效应，其机制与抑制NOS 活性，减少氧自由基的产生有关。
黄志华,陈美云,林其昌,陈公平,林晓,卓孝福[9]（2002）在《支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义》文中认为目的 探讨支气管哮喘发作期红细胞膜 ATP的变化及其与 SOD、XOD的相关性。方法 对2 8例支气管发作患者和 5 0例正常健康人采用 Hanahan测定 Na+ - K+ - ATP酶 ;采用 Lathral测定 Ca2 + - ATP酶 ;采用 Pyragllal- ABT法测定 SOD;采用分光光度法测定 XOD。结果 患者 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性明显低于正常对照组 （ P <0 .0 1 ） ;患者 XOD明显高于正常对照组 （ P <0 .0 1 ） ,SOD明显低于正常对照组 （ P <0 .0 1 ） ;红细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性与血 XOD呈高度负相关性 （ r=- 0 .871 ,P <0 .0 1 ,r=- 0 .685 ,P <0 .0 1 ）。结论 支气管哮喘患者体内自由基生成增加 ,体内清除氧自由基的功能降低 ,从而引起细胞膜 ATP酶的损伤 ,干扰了细胞内外 Ca2 + ,Mg2 +的交换 ,这可能是哮喘发病的重要环节之一。
颜世铭,李增禧,熊丽萍[10]（2002）在《微量元素医学精要Ⅰ.微量元素的生理作用和体内平衡》文中研究指明本文综述了微量元素的各种生理作用及其在体内的平衡与健康的关系 ,主要内容包括 :微量元素的主要生理作用 ;体内元素平衡及其与健康的关系 ;必需微量元素的生理作用及其与健康的关系 ;锌缺乏症 ;碘缺乏症 ;铁缺乏症 ;儿童铅中毒 ;铝中毒。
二、支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义（论文提纲范文）
（1）基于ATF3/MAP2K3/p38 MAPK通路探究活血益气组分中药防治心梗后大鼠心室重构作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 急性心肌梗死后心室重构的中医病因病机分析 |
| 参考文献 |
| 综述二 心室重构与炎症相关的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 活血益气组分中药防治心室重构的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏功能和结构影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏ATF3/MAP2K3/p38 MAPK信号通路影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 活血益气组分配伍中药对心肌梗死后大鼠心脏能量代谢影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（2）金水六君煎治疗慢性阻塞性肺疾病阴虚痰饮作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词表 |
| 引言 |
| 第一部分 慢性阻塞性肺疾病大鼠“阴虚痰饮”病证结合模型建立初探 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 造模 |
| 2.3 中药干预 |
| 2.4 标本留取 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.6 统计学处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 各组大鼠肺功能情况 |
| 3.3 各组大鼠肺组织病理形态学变化 |
| 3.4 各组大鼠气道杯状细胞计数及MUC5AC表达量 |
| 3.5 各组大鼠血清ACTH、CORT含量变化情况 |
| 3.6 各组大鼠血清cAMP、cGMP含量及红细胞Na-K-ATP酶活性变化 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 金水六君煎对COPD“阴虚痰饮”证大鼠气道黏液高分泌MUC5AC、AQP5 表达的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组、造模与给药 |
| 2.2 指标检测 |
| 2.3 统计学处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠肺组织气道杯状细胞计数 |
| 3.2 各组大鼠肺组织MUC5AC、AQP5 基因表达 |
| 3.3 各组大鼠肺组织MUC5AC、AQP5 蛋白表达 |
| 4.讨论 |
| 第三部分 金水六君煎及其拆方含药血清对A549 黏液高分泌细胞模型的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 细胞株 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 含药血清制备 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 细胞分组及干预 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计学处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 金水六君煎及其拆方含药血清对A549 细胞活力的影响 |
| 3.2 金水六君煎及其拆方含药血清对A549 细胞MUC5AC、AQP5 基因表达的影响 |
| 3.3 金水六君煎及其拆方含药血清对A549 细胞MUC5AC、AQP5 蛋白表达的影响 |
| 3.4 金水六君煎及其拆方含药血清对A549 细胞培养液中MUC5AC、AQP5 蛋白表达的影响 |
| 4.讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
（3）DDAH1/L-Arg/ADMA通路在哮喘发病中的作用及其与脏腑虚损关系的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 DDAH1/L-Arg/ADMA对哮喘患者线粒体功能的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 研究方法 |
| 1.6 质量控制 |
| 1.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 不同严重程度哮喘患者DDAH1/L-Arg/ADMA及线粒体功能变化趋势分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 线粒体功能障碍及其影响因素在不同脏腑虚损哮喘患者中的变化趋势分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 ADMA/线粒体功能/氧化应激与哮喘发病的研究现状分析 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（4）PIF-COPD模型的制备及FFKXJN干预作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化模型的制备及评价指标研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 FFKXJN对PIF-COPD模型大鼠干预及机制研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（5）哮喘急性发作与血尿酸相关性的分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 哮喘急性发作组与健康对照组血尿酸水平的关系 |
| 2.2 哮喘急性发作严重程度与血尿酸水平比较 |
| 3 讨论 |
（6）肾阳虚证和肾阴虚证血浆蛋白表达谱的比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 前言 第一章 研究背景与研究设想 |
| 第一节 古代中医与现代研究对肾虚证的认识 |
| 1 肾藏象理论的现代研究 |
| 2 现代医学对肾虚证的认识 |
| 3 肾虚证与蛋白组学 |
| 第二节 本研究的设想 第二章 肾阴虚证血浆蛋白质表达谱的比较研究 |
| 第一节 研究对象和研究方法 |
| 1 材料和方法 |
| 2 研究对象 |
| 3 统计分析 |
| 第二节 资料分析 |
| 1 研究对象的临床资料 |
| 2 芯片扫描分析结果 |
| 3 讨论 第三章 肾阳虚证血浆蛋白质表达谱的比较研究 |
| 第一节 研究对象和研究方法 |
| 1 材料和方法 |
| 2 研究对象 |
| 3 统计分析 |
| 第二节 资料分析 |
| 1 研究对象的临床资料 |
| 2 芯片扫描分析结果 |
| 3 讨论 第四章 肾阴虚证和肾阳虚证共同改变蛋白 全文小结 研究不足与研究展望 参考文献 附录 |
| 附录1 RayBio(?) Biotin Label-based Human Antibody List |
| 附录2 中医证候调查表 攻读学位期间发表论文 致谢 统计学证明 |
（7）1，6-二磷酸果糖对婴幼儿肺缺血再灌注损伤的保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（8）谷氨酸的肺损伤作用及人参皂甙Rg1的保护效应（论文提纲范文）
| 一. 中文摘要 |
| 二. 英文摘要 |
| 三. 缩略语表 |
| 四. 正文 |
| 第一部分 谷氨酸的肺损伤作用 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 附图 |
| 第二部分 人参皂甙Rg1对谷氨酸肺损伤的影响 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 附图 |
| 结论 |
| 五. 参考文献 |
| 六. 综述一:谷氨酸及NMDA受体在外周组织器官中的意义 |
| 七. 综述二:细胞外基质对肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响 |
| 八. 致谢 |
（10）微量元素医学精要Ⅰ.微量元素的生理作用和体内平衡（论文提纲范文）
| 1 微量元素的主要生理作用 |
| 1.1 微量元素概念 |
| 1.2 微量元素的抗氧化作用 |
| 1.3 微量元素的解毒作用 |
| 1.4 微量元素的代谢调控作用及其与酶和激素的关系 |
| 1.4.1 代谢调控的种类 |
| 1.4.2 微量元素与神经递质 |
| 1.4.3 微量元素与酶 |
| 1.4.4 微量元素与激素 |
| 1.5 微量元素的免疫促进作用及微量元素对免疫系统的危害 |
| 1.5.1 人体的免疫系统 |
| 1.5.2 必需微量元素的免疫促进作用 |
| 1.5.3 微量元素对免疫功能的危害 |
| 1.6 微量元素的抗衰老作用 |
| 1.6.1 衰老的表现 |
| 1.6.2 为什么会衰老 |
| (1) 体细胞突变学说: |
| (2) 基因、DNA障碍学说和RNA、蛋白合成差错学说: |
| (3) 自由基学说: |
| (4) 交联学说: |
| (5) 免疫学说: |
| 1.6.3 微量元素在衰老学说中的意义 |
| (1) 微量元素在自由基学说中的意义 |
| (2) 微量元素在交联过程中的作用 |
| (3) 微量元素在免疫衰老中的意义 |
| 1.6.4 有害微量元素与衰老 |
| 2 体内元素平衡及其与健康的关系 |
| 2.1 元素间的相互作用 |
| 2.2 影响元素平衡调节的因素 |
| 2.2.1 食物因素 |
| (1) 食物种类 |
| (2) 食物中元素的化学形式 |
| (3) 食物中的酸类 |
| (4) 食物纤维 |
| (5) 致甲状腺肿物质 |
| 2.2.2 量比关系 |
| 2.3 元素平衡失调对健康的影响 |
| 2.4 元素平衡调节在医学中的应用 |
| 3 必需微量元素的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.1 锌的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.1.1 锌的生化特性和生理作用 |
| (1) 锌作为许多酶的活性中心起结构作用、催化作用或调节作用 |
| (2) 锌影响氨基酸代谢及蛋白质合成 |
| (3) 锌影响维生素A的代谢和转运 |
| (4) 锌影响免疫功能 |
| ① 锌和免疫活性细胞 |
| ② 锌和吞噬细胞 |
| ③ 锌的局部抗菌作用 |
| (5) 锌能增强细胞膜的稳定性 |
| (6) 锌诱导金属硫蛋白合成, 具有解毒作用 |
| (7) 锌影响激素的分泌、活性以及与组织的结合 |
| (8) 锌促进生长发育 |
| 3.1.2 锌与健康 |
| 3.2 铜的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.2.1 铜的生理作用 |
| (1) 催化超氧阴离子自由基发生歧化反应 |
| (2) 构成铜蓝蛋白, 参与铁代谢, 抗氧化 |
| (3) 诱导合成金属硫蛋白, 具有解毒功能 |
| (4) 构成赖氨酰氧化酶等多种酶类, 维持结缔组织的韧性和弹性 |
| (5) 铜的免疫促进作用 |
| (6) 铜与应激 —— 机体保护机制 |
| 3.2.2 铜与健康 |
| 3.3 铁的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.3.1 铁的生理作用 |
| 3.3.2 铁与健康 |
| 3.4 碘的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.4.1 碘的生理作用 |
| (1) 促进生长发育 |
| (2) 维持正常新陈代谢 |
| (3) 影响糖、蛋白质、脂肪代谢 |
| (4) 调节人体水分和无机盐 |
| (5) 维持正常神经活动 |
| 3.4.2 碘与健康 |
| 3.5 硒的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.5.1 硒的生理作用 |
| (1) 硒具有抗氧化作用, 可延缓衰老 |
| (2) 硒通过调节维生素代谢发挥生理作用 |
| (3) 硒通过调节甲状腺素发挥生理作用 |
| (4) 增强机体免疫力 |
| (5) 参与调节一些蛋白质的合成 |
| (6) 增强人的生育能力及动物生殖功能 |
| 3.5.2 硒与健康 |
| 3.6 硅的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.6.1 硅的生理作用 |
| (1) 影响骨骼生长发育 |
| (2) 维持结缔组织结构的完整性, 增加其弹性和强度 |
| (3) 硅具有抗动脉粥样硬化作用 |
| (4) 拮抗铝的毒性作用, 增加铝的排泄 |
| 3.6.2 硅与健康 |
| (1) 缺硅可使龋齿发病率升高 |
| (3) 含硅粉尘可致矽肺 |
| (4) 吸入硅酸盐矿物增加患癌的危险性 |
| (5) 含硅粉尘可造成肾脏损伤 |
| 3.7 氟的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.7.1 氟的生理作用 |
| (1) 氟通过影响酶活性而发挥生理作用 |
| (2) 氟影响钙磷代谢 |
| (3) 提高骨和牙的机械强度和抗酸能力 |
| (4) 影响免疫功能 |
| (5) 影响生长发育和生殖能力 |
| (6) 提高神经传导效率, 改善肌肉能量利用 |
| 3.7.2 氟与健康 |
| (1) 氟过量引起氟中毒 |
| ① 造成氟中毒的原因 |
| ② 慢性氟中毒的临床表现 |
| ③ 慢性氟中毒治疗 |
| 3.8 钼的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.8.1 钼的生理作用 |
| (1) 钼作为多种酶的辅助因子发挥生理作用 |
| (2) 钼酸盐可以保护类固醇激素受体 |
| (3) 铜参与钼辅助因子复合体的形成 |
| 3.8.2 钼与健康 |
| (1) 营养性钼缺乏 |
| (2) 钼具有抑制肿瘤作用 |
| (3) 钼具有防龋作用 |
| (4) 钼可能与克山病有关 |
| (5) 人钼中毒 |
| 3.9 锰的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.9.1 锰的生理作用 |
| (1) 通过含锰酶或锰激活酶发挥生理作用 |
| (2) 影响胰岛素合成和分泌, 调节糖代谢 |
| (3) 影响造血功能 |
| (4) 影响生殖能力和性功能 |
| (5) 影响骨代谢 |
| (6) 影响脑功能 |
| 3.9.2 锰与健康 |
| 3.10 铬的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.10.1 铬的生理作用 |
| (1) 三价铬作为多种酶的激活剂发挥生理作用 |
| (2) 提高组织对胰岛素的敏感性 |
| (4) 影响脂质代谢 |
| (5) 促进骨骼生长和血红蛋白合成 |
| 3.10.2 铬与健康 |
| 3.11 钴的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.11.1 钴的生理作用 |
| (1) 钴以维生素B12和辅酶B12形式发挥生理作用, 维生素B12和辅酶B12都是含钴的配合物。维生素B12的主要作用是刺激造血功能。维生素B12供给不足会导致巨幼红细胞性贫血。维生素B12只有与特殊运转蛋白 —— 内因子结合才能在回肠部被吸收。维生素B12被吸收进入血流后与转钴蛋白结合而运至肝脏、骨髓和全身。因此, 内因子或转钴蛋白的先天缺乏或合成不足皆会引起巨幼红细胞贫血。 |
| (2) 钴作为某些酶的辅助因素发挥作用 |
| (3) 钴具有刺激造血的作用 |
| (4) 钴具有解毒作用 |
| 3.11.2 钴与健康 |
| (1) 钴可损伤心肌 |
| (2) 钴可降低甲状腺浓缩碘的能力 |
| (3) 钴及其化合物可损伤胰腺 |
| 3.12 钒的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.12.1 钒的生理作用 |
| (1) 抑制胆固醇的合成并加速其分解 |
| (2) 影响胱氨酸和半胱氨酸的代谢 |
| (3) 钒对多种酶有抑制作用 |
| (4) 钒能促进骨和牙齿中无机间质的沉积 |
| (5) 钒影响造血功能 |
| (6) 钒具有胰岛素样作用 |
| 3.12.2 钒与健康 |
| (1) 钒可能是引起躁狂郁抑症的原因 |
| 3.13 锡的生理学作用及其与健康的关系 |
| (2) 锡化合物具有抗肿瘤活性 |
| (3) 过量锡化合物具有毒性作用 |
| 3.14 镍的生理作用及其与健康的关系 |
| (1) 镍影响DNA、RNA复制及蛋白质合成 |
| (2) 镍作为酶的激活剂并参与多种酶蛋白组成而发挥生理作用 |
| (3) 镍具有刺激造血、促进红细胞生成作用 |
| (4) 镍可抑制免疫系统功能 |
| (5) 镍可能影响内分泌功能 |
| (6) 镍可能是白血病致病因素之一 |
| (7) 镍有致癌作用 |
| 4 锌缺乏症 |
| 4.1 造成锌缺乏的原因 |
| (1) 摄入不足 |
| (2) 锌需要量增加而未注意及时补充。 |
| (3) 锌丢失增加。 |
| (4) 先天性不足。 |
| 4.2 临床表现 |
| 4.3 锌缺乏症的诊断 |
| 4.4 锌缺乏症的预防和治疗 |
| 5 碘缺乏症 |
| 5.1 病 因 |
| 5.2 临床表现 |
| (1) 地方性甲状腺肿的临床表现 |
| (2) 地方性克汀病的临床表现 |
| ① 甲状腺肿大。 |
| ② 甲状腺功能低下表现。 |
| ③ 生长发育落后 |
| (4) 克汀病面容。 |
| 5.3 检查与检验 |
| (1) 甲状腺检查。 |
| (2) 体格检查。 |
| (3) 骨X射线检查。 |
| (4) 实验室检验 |
| 5.4 碘缺乏症的诊断 |
| (1) 地方性甲状腺肿的诊断 |
| (2) 地方性克汀病的诊断 |
| (3) 亚临床克汀病的诊断 |
| 5.5 预防和治疗 |
| 5.5.1 预 防 |
| 二、治 疗 |
| (1) 地方性甲状腺肿治疗 |
| (2) 地方性克汀病治疗 |
| 6 铁缺乏症 |
| 6.1 铁缺乏的分期 |
| 6.2 铁缺乏症的流行病学 |
| 6.3 造成铁缺乏的原因 |
| 1) 食物结构不合理, 食物中血红蛋白铁含量较低。 |
| (2) 消化系统功能障碍 |
| (3) 生理需要量急剧增加 |
| (4) 慢性失血 |
| (5) 缺铜或铝中毒所引起的铁利用障碍 |
| 6.4 铁缺乏症的危害及临床表现 |
| (1) 影响酶的活性 |
| (2) 影响免疫功能, 常反复发生上呼吸道感染 |
| (3) 影响神经行为和发育 |
| (4) 造成贫血和组织缺氧 |
| 6.5 铁缺乏症的诊断 |
| (3) 缺铁性贫血的诊断标准: |
| 6.6 预防和治疗 |
| (1) 病因预防和治疗 |
| (2) 饮食预防和治疗 |
| (3) 铁剂及维生素预防和治疗 |
| ① 铁剂的预防用量应参照日供给量。 |
| ② 铁剂治疗 |
| ③ 维生素的预防和治疗作用 |
| (4) 特别提示, 老年人不宜补铁。 |
| 7 儿童铅中毒 |
| 7.1 儿童铅中毒的主要特点 |
| 7.2 儿童铅中毒的流行概况 |
| 7.3 铅中毒的原因 |
| (1) 室内及物品的含铅涂料和油漆 |
| (2) 大气铅污染 |
| (3) 胎盘传递 |
| (4) 受铅污染的食物及饮水 |
| (5) 燃煤造成室内铅污染 |
| 7.4 铅的代谢 |
| 7.4.1 铅的吸收及影响铅吸收的因素 |
| (1) 铅的吸收 |
| (2) 膳食营养因素对铅吸收及毒性作用的影响 |
| 7.4.2 铅在体内的分布 |
| 7.4.3 铅的排泄 |
| 7.5 铅的毒性作用 |
| (1) 铅危害造血功能 |
| (2) 铅可对神经系统造成危害 |
| (3) 影响免疫功能 |
| (4) 影响内分泌系统 |
| (5) 影响消化系统功能 |
| 7.6 儿童铅中毒的诊断 |
| 7.7 儿童铅中毒的处理 |
| 7.7.1 处理原则 |
| 7.7.2 驱铅药物 |
| 7.7.3 有助于排铅的食物 |
| 7.7.4 补充微量元素与钙剂的治疗、预防作用 |
| 7.7.5 补充维生素的治疗预防作用 |
| 8 铝中毒 |
| 8.1 铝的代谢 |
| 8.1.1 铝的吸收 |
| 8.1.2 人体铝负荷状况 |
| 8.1.3 影响铝吸收的因素 |
| (1) 饮用水及食物中富铝 |
| (2) 经常使用铝制容器和炊具 |
| (3) 医源性因素 |
| (4) 多酚酸促进铝吸收 |
| (5) 维生素的影响 |
| (6) 元素间的相互影响 |
| (7) 激素影响 |
| (8) 谷氨酸钠可促进铝的吸收 |
| 8.1.4 铝的排泄 |
| 8.2 铝中毒对人体的危害 |
| 8.2.1 高铝血症的一般症状 |
| 8.2.2 铝脑病 |
| 8.2.3 铝骨病 |
| 8.2.4 铝贫血 |
| 8.2.5 阿尔茨海默症 |
| 8.2.6 导致元素代谢紊乱, 过氧化作用增强, 并影响神经递质及酶的合成和功能 |
| 8.3 铝中毒防治 |
| (1) 减少铝摄入 |
| (2) 增加铝排出 |
| (3) 治 疗 |
四、支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义（论文参考文献）
- [1]基于ATF3/MAP2K3/p38 MAPK通路探究活血益气组分中药防治心梗后大鼠心室重构作用机制[D]. 马如风. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]金水六君煎治疗慢性阻塞性肺疾病阴虚痰饮作用机制研究[D]. 刘雨. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [3]DDAH1/L-Arg/ADMA通路在哮喘发病中的作用及其与脏腑虚损关系的研究[D]. 刘慧芳. 新疆医科大学, 2018(01)
- [4]PIF-COPD模型的制备及FFKXJN干预作用的研究[D]. 阮金新. 北京中医药大学, 2014(09)
- [5]哮喘急性发作与血尿酸相关性的分析[J]. 江平飞,马方伟. 中国医药指南, 2013(32)
- [6]肾阳虚证和肾阴虚证血浆蛋白表达谱的比较研究[D]. 毕建璐. 南方医科大学, 2011(05)
- [7]1，6-二磷酸果糖对婴幼儿肺缺血再灌注损伤的保护作用的临床研究[D]. 秦娜. 苏州大学, 2009(10)
- [8]谷氨酸的肺损伤作用及人参皂甙Rg1的保护效应[D]. 申丽. 中南大学, 2003(03)
- [9]支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义[J]. 黄志华,陈美云,林其昌,陈公平,林晓,卓孝福. 医学文选, 2002(06)
- [10]微量元素医学精要Ⅰ.微量元素的生理作用和体内平衡[J]. 颜世铭,李增禧,熊丽萍. 广东微量元素科学, 2002(09)