一、病毒性肝炎患者血小板参数检测及其临床意义(论文文献综述)
李佳娜[1](2020)在《血清高尔基体蛋白73在肝硬化患者中的表达水平及其临床意义》文中研究指明目的探讨血清学标志物高尔基体蛋白73(GP73)与肝硬化的关系及其临床意义,为肝硬化的临床诊断、治疗、疾病监测及预后评估提供新的参考依据。材料与方法选取2016年1月-2018年12月于吉大一院肝胆内科住院的肝硬化患者177例,其中包括乙肝肝硬化103例,丙肝肝硬化23例,酒精性肝硬化34例,自身免疫性肝硬化10例,不明原因肝硬化7例;选取同期慢性肝炎患者61例作为对照组,其中包括乙型病毒性肝炎51例,丙型病毒性肝炎2例,自身免疫性肝炎8例。收集并整理两组患者的性别、年龄等一般资料及血清学检查、影像学检查等临床资料。采取病例对照的方法,用spss24.0软件统计分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(sx±)表示,组间比较采用t检验或方差分析,不符合正态分布的计量资料以中位数和四分位数间距[M(P25P75)]表示,2组间比较采用非参数秩和检验;计数资料用频数及率进行统计描述,组间差异采用卡方检验或Fisher精确法分析;双变量关联性分析采用Spearman秩相关分析方法。结果1.肝硬化组与肝炎组的血清GP73表达水平分别为208.48±93.59和156.79±57.49,肝硬化组的GP73表达水平较肝炎组显着升高(p<0.001);代偿期肝硬化组与失代偿期肝硬化组的GP73表达水平分别为157.34±90.22和223.75±90.14,失代偿期肝硬化组的血清GP73水平显着高于代偿期肝硬化组,差异存在统计学意义(p<0.001);慢性病毒性肝炎轻、中、重度组的血清GP73表达水平分别为115.00±48.84、159.32±47.37和181.16±46.68,轻度慢性病毒性肝炎组的血清GP73表达水平明显低于中、重度组,差异均存在统计学意义(p<0.05),中度组中的血清GP73表达水平与重度组之间无明显变化,差异无统计学意义(p=0.14)。2.肝硬化组血清GP73水平与血清AST(r=0.404,p<0.05)、ALT(r=0.226,p<0.05)、TBil(r=0.527,p<0.05)、PT(r=0.477,p<0.05)呈正相关;与ALB(r=-0.611,p<0.05)、血小板计数(r=-0.179,p<0.05)、PTA(r=-0.398,p<0.05)呈负相关。慢性肝炎组中血清GP73水平与血清AST(r=0.258,p<0.05)、ALT(r=0.312,p<0.05)、TBil(r=0.437,p<0.05)、PT(r=0.541,p<0.05)呈正相关;与ALB(r=-0.447,p<0.05)、血小板计数(r=-0.379,p<0.05)、PTA(r=-0.516,p<0.05)呈负相关。3.乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、自身免疫性肝硬化及不明原因肝硬化组的血清GP73表达水平分别为199.62±100.01、204.21±71.17、235.67±91.28、192.14±124.62和218.50±94.19,各组间均无统计学意义(p=0.39)。Child-pugh A、B、C级肝硬化组中的血清GP73表达水平分别为136.76±57.64、198.66±80.37和207.91±94.40,肝硬化各级组内GP73水平呈逐级递增变化,差异均具有统计学意义(p<0.05)。4.慢性乙型肝病HBV DNA<50IU/ml与HBV DNA≥50IU/ml组中的血清GP73表达水平分别为99.00(88.25,149.25)和204.00(151.00,257.00),在HBV DNA≥50IU/ml的慢性乙型肝病组的血清GP73水平显着高于HBV DNA<50IU/ml的慢性乙型肝病组,差异具有统计学意义(p<0.05)。5.肝硬化合并消化道出血组与未合并消化道出血组血清GP73的表达水平分别为317.39±80.44、187.89±87.83,消化道出血组GP73水平明显高于未出血组,差异具有统计学意义(p<0.05);肝硬化合并肝性脑病组与肝硬化未合并肝性脑组中的血清GP73表达水平分别为318.71±126.83、198.40±85.08,肝性脑病组血清GP73水平显着高于未合并肝性脑病组,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论1.肝硬化组血清GP73水平明显升高,显着高于肝炎组;2.肝硬化Child-pugh分级B、C组血清GP73水平明显高于A组;失代偿期肝硬化组GP73水平明显高于代偿期肝硬化组;3.乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、自身免疫性肝硬化、不明原因肝硬化组其血清GP73水平无差异。
刘君,王立平[2](2014)在《乙型肝炎后肝硬化患者血小板参数的临床分析》文中认为目的观察血小板参数变化与乙型肝炎后肝硬化的关系并探讨其临床意义。方法乙型肝炎后肝硬化患者135例(A组)和健康体检者82例(B组)采用全自动血细胞分析仪检PLT、血小板比容(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)。A组患者根据有无上消化道出血分为合并上消化道出血组(C组,65例)和无上消化道出血组(D组,70例),分别比较各组参数情况。结果 A组PLT、PCT均显着低于B组(P均=0.006),其MPV、PDW均高于B组(P均=0.007)。C组PLT、PCT、MPV、PDW均低于D组(P均<0.05)。结论血小板参数的测定对评估肝硬化患者肝功能损害程度、判断有无出血倾向具有重要的指导意义。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[3](2013)在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)》文中研究说明
刘亨晶[4](2021)在《可溶性Sema4D在慢性乙型肝炎患者血清中的表达及其临床意义》文中进行了进一步梳理目的:探讨sSema4D在慢性乙型肝炎患者血清中的表达及其临床意义。方法:选择初始治疗的慢性乙型肝炎患者40例作为试验组,选择32例抗病毒已产生病毒学应答的慢性乙型肝炎患者作为病毒学应答组,同时选择32例健康者作为对照组,试验组患者就诊后给予抗病毒治疗,于治疗0W、治疗4W、12W当日采集外周静脉血。采用低速离心法离心所有组别患者的外周血,收集其血清,用密度梯度离心法分离PBMC,采用全自动生物化学分析仪检测ALT、AST,实时荧光定量PCR法检测HBV DNA定量,ELISA检测所有组别血清中s Sema4D、TNF-α、IFN-γ、IL-10水平,流式细胞术检测PBMC中CD4+T和CD8+T细胞百分比。结果:1.对照组血清中sSema4D的表达为1475.40±187.76 pg/ml,病毒学应答组为1321.09±197.36pg/ml,试验组治疗0W时为1146.73±254.51 pg/ml。与对照组比较,试验组治疗0W、病毒学应答组s Sema4D的表达显着降低(P<0.05);与试验组治疗0W比较,病毒学应答组的s Sema4D水平明显升高(P<0.05)。2.试验组治疗0W及治疗4W、12W后s Sema4D表达分别为1146.73±254.51 pg/ml、1214.70±144.14 pg/ml、1269.35±168.96 pg/ml。试验组随着治疗时间的延长,ALT逐渐恢复,HBV DNA降低,s Sema4D的表达逐渐升高,与治疗0W比较,治疗12周时具有显着性(P<0.01)。3.随着治疗时间的延长,试验组TNF-α的表达逐渐降低,与治疗0W相比,治疗4周、治疗12周均具有统计学意义(P<0.05)。IFN-γ和IL-10的表达逐渐增高,与治疗0W相比,治疗4W、治疗12W均具显着性差异(P<0.01)。4.随着治疗时间的延长,试验组CD4+T和CD8+T细胞百分比显着增高,与治疗0W相比,治疗12周具有统计学意义(P<0.05)。5.试验组治疗0W时sSema4D的表达与ALT、HBV DNA呈负相关(P<0.05),与IFN-γ和IL-10呈正相关(P<0.05),与TNF-α无明显相关关系(P>0.05);试验组抗病毒治疗前后s Sema4D的水平与CD4+T和CD8+T细胞百分比均无明显相关关系(P>0.05)。结论:1.sSema4D低表达可能与慢性乙型肝炎患者免疫功能低下有关。2.sSema4D可联合ALT、HBV DNA作为慢性乙型肝炎患者临床预后的重要指标之一。
王维伟[5](2020)在《LncRNA BZRAP1-AS1介导THBS1甲基化在肝细胞癌血管生成中的机制研究》文中进行了进一步梳理背景:肝细胞癌是最常见的原发性肝癌,死亡率很高。长链非编码RNA(LncRNA)最近已出现作为癌症发展和进程中的调节剂,并可作为新的治疗靶标。在本研究中,我们旨在探讨LncRNA BZRAP1-AS1与肝细胞癌血管生成的关系。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测临床肝细胞癌组织样本及肝细胞癌细胞系中LncRNA BZRAP1-AS1的表达情况;荧光原位杂交(FISH)、核质分离法检测BZRAP1-AS1在肝细胞癌细胞内的定位;小管形成实验显示体外血管生成情况;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成试验显示体内血管生成情况。qRT-PCR检测基因表达表达,甲基化特异性PCR(MSP)、亚硫酸盐修饰测序法(BSP)、RNA Pull-down、RNA免疫共沉淀(RIP)、双荧光素酶报告基因实验、染色质免疫共沉淀(ChIP)检测BZRAP1-AS1、DNMT3b、THBS1的相互作用关系。采用BALB/C裸鼠构建肝癌细胞移植瘤模型;苏木素伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学改变;免疫组织化学染色、免疫荧光染色技术检测体内血管生成情况。结果:LncRNA BZRAP1-AS1在肝细胞癌组织及肝细胞癌细胞系中高表达,FISH、核质分离结果显示BZRAP1-AS1主要定位于细胞核。小管形成实验、CAM实验显示过表达BZRAP1-AS1提高血管生成能力;进一步探讨其机制发现,qRT-PCR结果显示过表达BZRAP1-AS1下调THBS1 mRNA,甲基化转移酶抑制剂5-Aza可减弱这种作用;MSP、BSP结果显示过表达BZRAP1-AS1增加THBS1甲基化程度;RIP、RNA Pull-down的结果显示BZRAP1-AS1与DNMT3b相互结合;双荧光素酶报告基因实验和ChIP结果显示BZRAP1-AS1、DNMT3b可富集在THBS1启动子区。在肝癌荷瘤体内模型中,HE染色结果显示过表达BZRAP1-AS1移植瘤组织血管增多;免疫组织化学染色、免疫荧光染色结果显示过表达BZRAP1-AS1移植瘤瘤体微血管密度增加、CD31表达水平增加。结论:长链非编码RNA BZRAP1-AS1与DNMT3b相互作用并将DNMT3b募集到THBS1启动子,导致CPG位点高甲基化和基因沉默,正向调控肝细胞癌的血管生成。
二、病毒性肝炎患者血小板参数检测及其临床意义(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、病毒性肝炎患者血小板参数检测及其临床意义(论文提纲范文)
(1)血清高尔基体蛋白73在肝硬化患者中的表达水平及其临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
英文缩略词 |
第1章 引言 |
第2章 综述 |
2.1 肝脏活组织病理学检查在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
2.2 影像学检查在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
2.3 肝脏弹性硬度检查在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
2.4 血清学指标在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
2.4.1 谷草转氨酶血小板比率在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
2.4.2 FIB-4 指数在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
2.5 高尔基体蛋白73(GP73)在肝纤维化及肝硬化诊断中的应用 |
2.5.1 高尔基体蛋白73(GP73)的生物学特性 |
2.5.2 高尔基体蛋白73(GP73)的发现与表达分布 |
2.5.3 高尔基体蛋白73 与肝纤维化及肝硬化的关系 |
2.6 展望 |
第3章 材料与方法 |
3.1 研究对象 |
3.1.1 慢性病毒性肝炎分度标准 |
3.1.2 肝硬化分期 |
3.1.3 肝功能Child-Pugh分级 |
3.2 研究方法 |
3.3 统计学方法 |
第4章 结果 |
4.1 一般资料 |
4.2 高尔基体蛋白73(GP73)在不同程度慢性肝病患者中表达水平的比较 |
4.2.1 GP73 在肝硬化组和肝炎组中的表达水平及分析比较 |
4.3 高尔基体蛋白73(GP73)表达水平与反应肝脏疾病严重程度的其他血清学指标的相关性分析 |
4.3.1 GP73与AST、ALT、血清白蛋白、总胆红素、血小板、PT、PTA的相关性分析 |
4.4 高尔基体蛋白73(GP73)表达水平的影响因素 |
4.4.1 GP73 在不同病因肝硬化组中的水平比较 |
4.4.2 GP73 在肝硬化不同肝脏损伤程度患者中的表达水平比较 |
4.4.3 分析GP73 在慢性乙型病毒性肝病患者中与乙肝病毒定量的关系 |
4.5 GP73 在肝硬化合并并发症组与未合并并发症组中的表达水平比较 |
第5章 讨论 |
第6章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(2)乙型肝炎后肝硬化患者血小板参数的临床分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 仪器与试剂 |
1.3 方法 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 A、B两组患者各指标比较 |
2.2 C、D两组患者各指标比较 |
3 讨论 |
(4)可溶性Sema4D在慢性乙型肝炎患者血清中的表达及其临床意义(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
前言 |
实验材料及方法 |
1 实验材料 |
1.1 研究对象 |
1.2 实验试剂 |
1.3 实验耗材 |
1.4 实验主要仪器 |
2 实验方法 |
2.1 收集临床资料 |
2.2 分离血清及PBMC |
2.3 ELISA |
2.4 流式细胞术检测CD4~+T、CD8~+T的相对数量 |
3 统计学分析 |
结果 |
1 三组一般资料的比较 |
2 CHB患者血清中s Sema4D的表达 |
3 CHB患者生化指标、病毒学指标的变化 |
4 CHB患者免疫学指标的变化 |
4.1 CHB患者血清中TNF-α、IFN-γ、IL-10的表达 |
4.2 CHB患者T细胞亚群的检测 |
5 sSema4D与生化指标、病毒学指标的相关性 |
6 sSema4D与免疫学指标的相关性分析 |
6.1 sSema4D与TNF-α、IFN-γ、IL-10的相关性分析 |
6.2 sSema4D与T细胞亚群的相关性分析 |
讨论 |
结论 |
存在的不足与展望 |
结束语 |
参考文献 |
综述 Sema4D在自身免疫性和感染性疾病中的免疫调节作用研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(5)LncRNA BZRAP1-AS1介导THBS1甲基化在肝细胞癌血管生成中的机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
引言 |
第一部分LncRNA BZRAP1-AS1在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义 |
1. 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学方法 |
2. 实验结果 |
2.1 LncRNA BZRAP1-AS1在肝癌组织中表达的临床意义 |
2.2 LncRNA BZRAP1-AS1在肝细胞癌细胞内的定位 |
2.3 LncRNA BZRAP1-AS1基因在肝细胞癌组织中高表达 |
3. 讨论 |
4. 结论 |
第二部分 LncRNA BZRAP1-AS1、DNMT3b、THBS1的相互作用关系 |
1. 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学方法 |
2. 结果 |
2.1 LncRNA BZRAP1-AS1与肝细胞癌的血管生成的关系 |
2.2 LncRNA BZRAP1-AS1与DNMT3b、THBS1之间的作用关系 |
3. 讨论 |
4. 结论 |
第三部分 LncRNA BZRAP1-AS1在体内对肝细胞癌进展的影响 |
1. 材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学方法 |
2. 结果 |
2.1 LncRNA BZRAP1-AS1、DNMT、THBS1在肝细胞癌细胞系中的作用 |
2.2 LncRNA BZRAP1-AS1在体内促进肝细胞癌血管生成 |
3. 讨论 |
4. 结论 |
参考文献 |
综述: BZRAP1-AS1在恶性肿瘤中的研究进展 |
参考文献 |
博士研究生期间发表的论文 |
致谢 |
四、病毒性肝炎患者血小板参数检测及其临床意义(论文参考文献)
- [1]血清高尔基体蛋白73在肝硬化患者中的表达水平及其临床意义[D]. 李佳娜. 吉林大学, 2020(08)
- [2]乙型肝炎后肝硬化患者血小板参数的临床分析[J]. 刘君,王立平. 中国肝脏病杂志(电子版), 2014(03)
- [3]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表(2008年~2013年)[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [4]可溶性Sema4D在慢性乙型肝炎患者血清中的表达及其临床意义[D]. 刘亨晶. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [5]LncRNA BZRAP1-AS1介导THBS1甲基化在肝细胞癌血管生成中的机制研究[D]. 王维伟. 郑州大学, 2020(02)