一、丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3与乙型肝炎病毒X蛋白协同反式激活作用的研究（论文文献综述）
刘妍[1]（2005）在《丙型肝炎病毒非结构蛋白4A、4B与肝细胞相互作用的机制研究》文中进行了进一步梳理丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）感染不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化和肝细胞癌的发生发展进程密切相关。病毒感染肝细胞后,病毒的核酸、蛋白与肝细胞的核酸、蛋白等生物大分子之间的相互作用是病毒致病的主要分子机制之一。HCV基因组长约9.6kb,含有一个长的开放阅读框架（ORF）,编码一个约3010～3033个氨基酸残基（aa）的多蛋白前体,经宿主细胞信号肽酶和病毒蛋白酶加工成至少十种结构蛋白和非结构蛋白,C、E1、E2、p7、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A、NS5B。目前还发现核心蛋白C的编码基因通过移框从而编码一种新的17kD的F蛋白,这些蛋白在病毒的复制和繁殖中各有不同的功能,但某些具体机制尚不清楚。本研究以两个非结构蛋白NS4A、NS4B为研究对象,旨在探讨HCV NS4A和NS4B蛋白对肝细胞基因表达谱的调节及与肝细胞蛋白之间的相互作用,对于了解HCV NS4A、NS4B蛋白的致病机制及寻找有效防治HCV的方法具有重要意义。 为研究NS4A、NS4B蛋白的反式激活功能,我们构建了NS4A、NS4B的真核表达载体pcDNA3.1（-）-NS4A和pcDNA3.1（-）-NS4B,分别将其与氯霉素乙酰转移酶报告基因表达质粒pCAT3-Promoter（含有SV40早期启动子）共转染人肝癌细胞系HepG2,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞中氯霉素乙酰转移酶（CAT）基因的表达活性;以表达质粒pcDNA3.1（-）-NS4A和pcDNA3.1（-）-NS4B转染HepG2细胞,空载体pcDNA3.1（-）为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,应用抑制性消减杂交技术（suppression subtractive hybridization, SSH）,构建HCV NS4A、NS4B反式激活相关基因差异表达的cDNA消减文库,对筛选的克隆进行测序及同源性分析。结果发现,NS4A、NS4B能够反式激活SV40启动子的转录活性,进而促使其调控的下游CAT基因表达增强,NS4B的反式激活作用强于NS4A。消减杂交分析显示,NS4A、NS4B能够上调肝细胞中多种基因的表达,包括与细胞生长调节、细胞内信号转导、蛋白质翻译合成、肿瘤发生及物质代谢密切相关的蛋白编码基因;此外,我们还筛选到两个新基因,分别命名为NS4A反式激活
纪冬,成军,刘妍,王建军,郭江[2]（2004）在《应用基因表达谱芯片技术筛选NS3TP1转染细胞差异表达基因》文中提出目的:应用基因芯片技术,检测丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白3（NS3）反式激活基因1（NS3TP1）的表达对肝母细胞瘤细胞HepG2基因表达谱的影响,进一步NS3TP1蛋白可能的分子生物学功能. 方法:设计并合成NS3TP1基因序列特异性的引物,应用聚合酶链反应（PCR）技术扩增NS3TP1蛋白编码基因片段, 以常规的分子生物学技术构建表达载体pcDNA3.1（-）- NS3TP1.以脂质体技术转染肝母细胞瘤细胞系HepG2,提取总mRNA,逆转录为cDNA,与转染空白表达载体pcDNA3.1（-）的HepG2细胞进行DNA芯片分析并比较. 结果:构建的表达载体经过限制性内切酶分析和DNA序列测定,证实准确无误,提取高质量的总mRNA并进行逆转录成为cDNA,进行DNA芯片技术分析.在1 152个基因表达谱的筛选中,发现有26个基因表达水平显着上调,14个基因表达水平显着下调. 结论:应用基因表达谱芯片技术成功筛选了NS3TP1转染细胞后差异表达基因,为进一步阐明NS3TP1蛋白可能的生物学功能及HCV的致病机制提供理论依据.
邵清,成军,白雪帆,王琳,张健,卢成哲,梁耀东,刘敏,李强[3]（2004）在《酵母双杂交筛选白细胞中新基因NS3TP6结合蛋白基因》文中进行了进一步梳理目的:用酵母双杂交技术筛选白细胞中与丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白3（NS3）反式调节靶基因编码产物NS3TP6 蛋白结合蛋白的基因. 方法:用多聚酶链反应（PCR）法扩增HCV NS3TP6蛋白基因,连接入酵母表达载体pGBKT-7中构建诱饵质粒,转化酵母细胞AH109并在其内表达,然后与转化了人白细胞文库质粒的酵母细胞Y187进行配合,在营养缺陷型培养基上进行双重筛选阳性菌落,增菌后提取质粒,转化入大肠杆菌,提取质粒并测序,进行生物信息学分析. 结果:成功克隆出HCV NS3TP6蛋白基因并在酵母细胞中表达,配合后选出在四缺（SD/-Trp-Leu-Ade-His）培养基和铺有X-α-半乳糖（X-α-gal）的四缺培养基上均能生长并变成蓝色的真阳性菌落共7个,其中3个人类白细胞CD14抗原,1个人类免疫球蛋白入轻链,3个人类推定蛋白基因（AC124014,AC097504,AC023785）. 结论:成功克隆出NS3TP6蛋白的结合蛋白,为进一步研究HCV的作用提供了新线索.
成军,杨倩,刘妍,王建军,纪冬[4]（2004）在《小鼠和大鼠NS5ATP4同源基因序列的生物信息学分析》文中研究表明目的:克隆、鉴定、分析小鼠和大鼠NS5ATP4基因序列, 确定编码产物序列,并对于其与人的NSSATP4基因及其编码产物的序列的同源性进行分析. 方法:利用基因芯片技术获得了人NS5ATP4的cDNA序列,利用生物信息学技术确定小鼠、大鼠的NS5ATP4的基因及其编码产物的序列,并对于其同源性进行生物信息学分析. 结果:利用生物信息学技术确定了小鼠和大鼠的NS5ATP4 的基因及其编码产物的序列,小鼠和大鼠的NS5ATP4编码基因区分别由762和756个核苷酸（nt）组成.编码产物分别由263和261个氨基酸残基（aa）组成.与人NS5ATP4基因和蛋白质一级结构序列的同源性分别为90.29%,84.25%和95.65%,86.96%. 结论:应用生物信息学技术确定了小鼠和大鼠的NS5ATP4 的基因及编码产物的序列.
纪冬,成军,郭江,董菁,王建军,刘妍[5]（2004）在《丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3上调硫氧还蛋白还原酶1基因的表达》文中提出目的:探讨丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白NS3对硫氧还蛋白还原酶1（TXNRD1）启动子转录的激活作用. 方法:以HCV非结构蛋白NS3反式调节基因的基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学技术确定TXNRD1的启动子区域（TXNRD1p）,聚合酶链反应（PCR）扩增TXNRD1p, 克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3- TXNRD1p报告载体;以该质粒转染肝癌细胞系HepG2细胞系,用酶联免疫黏附法（ELISA）检测氯霉素乙酰转移酶（CAT）的表达活性;并与pcDNA3.1（-）-NS3共转染HepG2 细胞系,用ELISA法检测CAT的表达活性. 结果:成功获得TXNRD1启动子的正确克隆CATB-TXNRD1p 和pcDNA3.1（-）-NS3瞬时转染的HepG2细胞的CAT表达活性是pCAT3-Basic空载体的9倍,pCAT3-TXNRD1p的2.0倍,进一步验证了利用基因表达谱技术研究HCV NS3 蛋白反式激活作用的结果. 结论:TXNRD1启动子有顺式激活下游基因的活性;HCV的NS3蛋白具有对TXNRD1的反式激活作用.
邵清[6]（2004）在《丙型肝炎病毒NS3结合蛋白和NS3反式激活新靶基因NS3TP6的研究》文中研究表明丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）可引起急、慢性病毒性肝炎，导致肝纤维化（LC），甚至肝细胞癌（HCC）。HCV非结构蛋白3（NS3）蛋白由631个氨基酸组成，相对分子质量为70KDa，在HCV感染的慢性化、致纤维化、致癌作用中非常重要。 为研究HCV NS3蛋白的结合蛋白，我们用酵母双杂交技术筛选表达型cNDA白细胞文库中与丙型肝炎病毒NS3蛋白结合蛋白的基因。首先用多聚酶链反应（PCR）法扩增NS3基因，连接入酵母表达载体pGBKT-7中构建诱饵质粒，转化酵母细胞AH109并在其内表达，然后与转化了人白细胞文库质粒的酵母细胞Y187进行配合，在营养缺陷型培养基上进行双重筛选阳性菌落，增菌后提出质粒，转化入大肠杆菌（DH5α），提出质粒并测序，进行生物信息学分析。结果成功克隆出NS3基因并在酵母细胞中表达，配合后选出既能在四缺（SD／-Trp-Leu-Ade-His）培养基又能在铺有X-α-半乳糖（X-α-gal）的四缺培养基上生长并变成蓝色的真阳性菌落18个，其中4个真核细胞翻译延伸因子2；2个免疫球蛋白λ轻链；1个肌动蛋白β；1个铁蛋白轻多肽；1个（丝裂原）活化蛋白激酶3；2个肌球蛋白因子1；1个白细胞介素2受体β；1第四军医大学硕士学位论文个富含精氨酸/丝氨酸剪切因子6:1个组织蛋白酶S;1个2’一5’-寡腺甘酸合成酶类似物:1个缺失精子缺乏相关蛋白2;1个CNNZ;1个新基因。上述结果表明已成功克隆出HCV NS3的结合蛋白，为进一步研究HCV的作用提供了新线索。 为了探索HCV NS3病毒蛋白反式激活作用的新的靶基因，我们应用微矩阵（microarray）技术对于转染和未转染的肝母细胞瘤细胞系HepGZ进行分析。首先根据HCv一H病毒株序列设计、合成序列特异性的引物。以含有全长Hcv一H株。DNA的pBRTM一30n质粒DNA作为模板，进行多聚酶链反应（PCR）扩增，获得的HCV NS3编码基因片段克隆到TA载体中进行核昔酸序列的测定，构建真核表达载体pcDNA3一NS3。然后以pcDNA3一NS3转染肝母细胞瘤细胞系HepGZ，提取总RNA，逆转录为cDNA后进行表达谱基因芯片分析。最后应用分子生物学技术，结合生物信息学技术 （bioinformaties），克隆HCV Ns3反式激活作用的新的靶基因。结果显示构建的真核表达载体pcDNA3一NS3经过限制性内切酶作图分析和核昔酸序列分析证实正确无误。应用分子克隆技术结合生物信息学技术克隆获得NS3反式激活的新型靶基因，命名为NS3TP6。新基因的编码基因序列全长为414个核昔酸（nt），编码产物由138个氨基酸残基（aa）组成，是一种典型的病毒基因组编码的具有反式激活作用的蛋白。研究还表明，微矩阵技术是分析基因表达谱变化的有效的高通量技术。发现的HCV NS3反式激活作用的新的靶基因，并成功克隆了其中的NS3TP6，为阐明HCVNs3蛋白的反式激活作用及其机制，开辟了新的研究方向。 为研究NS 3TP6的结合蛋白，用酵母双杂交技术筛选白细胞中与Ns3TP6蛋白结合蛋白的基因。首先用多聚酶链反应（P CR）法扩增HCV NS3TP6蛋白基因，连接入酵母表达载体pGBKT一7中构建诱饵质粒，转化酵母细胞AH109并在其内表达，然后与转化了人白细胞文库质粒的酵母细胞Y187进行配合，在营养缺陷型培养基第四军医大学硕士学位论文上进行双重筛选阳性菌落，增菌后提取质粒，转化入大肠杆菌，提取质粒并测序，进行生物信息学分析。结果成功克隆出Hcv NS3TP6蛋白基因并在酵母细胞中表达，配合后选出在四缺 （SD产Trp一Leu一Ade一HIS）培养基和铺有X一a一半乳糖（X一a一gal）的四缺培养基上均能生长并变成蓝色的真阳性菌落共7个，其中3个人类白细胞CD14抗原，1个人类免疫球蛋白入轻链，3个人类推定蛋白基因（AC 1 24014，AC097504，AC023785）。以上实验成功克隆出NS3TP6蛋白的结合蛋白，为进一步研究HCV的作用提供了新线索。 为了进一步研究NS3TP6可能的分子生物学功能，我们应用基因芯片技术，检测丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白3（NS3）反式激活基因NS3TP6的表达对肝母细胞瘤细胞HepGZ基因表达谱的影响。以分子生物学技术构建NS3TP6的真核表达载体peDNA3.1。)一NS3TP6，以表达质粒peDNA3.1卜)一NS3TP6转染HepGZ细胞，以空载体poDNA3.1。)为平行对照，制备转染后的细胞裂解液，提取瓜RNA。应用基因表达谱芯片技术对差异表达mRNA进行检测和分析。结果显示，HepGZ细胞经转染NS3TP6后，有7条基因表达增强，38条基因表达降低。应用基因表达谱芯片成功筛选了NS3TP6的反式调节基因，为进一步阐明NS3TP6的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据。
成军,李克,刘妍,王琳,陆荫英,钟彦伟[7]（2004）在《HCBP6对HCV核心蛋白反式激活作用的影响》文中研究表明目的:研究HCBP6蛋白在细胞内表达时,是否通过蛋白- 蛋白之间的相互作用,对HCV核心蛋白的反式激活作用产生影响. 方法:利用常规的分子生物学技术分别构建HCBP6蛋白和丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白的真核表达载体.酶联免疫黏附法enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CAT的表达水平,间接测定HCV核心蛋白对于SV40病毒即刻早期启动子的反式激活活性. 结果:重组表达载体pcDNA3.1（-）-HCBP6、pcDNA3.1（-）- core经过限制性内切酶作图分析和核苷酸序列分析证实正确无误.转染HepG2细胞之后,HCV核心蛋白的表达,对于SV40病毒即刻早期启动子的转录表达活性具有显着的反式激活作用.但是,当与HCBP6蛋白的表达载体进行共转染时,SV40病毒的即刻早期启动子的转录活性受到抑制.重复试验得到了相似的结果.HCBP6蛋白的表达对于HCV反式激活SV40病毒即刻早期启动转录活性的抑制率40.4-62.3%. 结论:HCBP6蛋白在细胞内的表达对HCV核心蛋白反式激活SV40病毒的即刻早期启动子的转录活性具有显着的抑制作用.
成军[8]（2004）在《肝炎病毒蛋白对肝细胞基因组转录调节及信号转导机制的影响》文中提出乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）是引起慢性病毒性肝炎的主要肝炎病毒类型,而且也是肝细胞癌（HCC）的重要病因.HBV和HCV感染肝细胞之后,表达出肝炎病毒蛋白,HBV和HCV蛋白通过与转录因子蛋白结合,或通过对于肝细胞内信号转导通路的影响,使肝细胞基因组的转录表达产生异常的调节,从而影响HCC的发生.
成军,刘妍,洪源,王建军,杨倩,王琳[9]（2004）在《乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒反式调节靶基因的抑制性消减杂交和基因芯片分析结果的比较》文中研究指明目的:筛选与克隆HBV和HCV蛋白反式调节靶基因,阐明HBV和HCV感染后慢性肝脏疾病的发病机制.方法:应用抑制性消减杂交（SSH）技术及表达谱基因芯片（cDNAmicroarray）技术筛选并克隆HBV和HCV蛋白反式调节的靶基因.以HBV和HCV蛋白的表达质粒转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1（-）为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经RsaI酶切后,将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行2次消减杂交及2次抑制性聚合酶链反应（PCR）,将产物与T/A载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析.同时进行表达谱基因芯片技术分析.结果:成功构建人HBV和HCV蛋白反式调节基因差异表达的cDNA消减文库,对HBV和HcV蛋白反式调节的靶基因同时进行基因表达谱芯片的分析.在SSH分析中,文库扩增后均得到200-800bp插入片段.对插入片段测序,并通过生物信息学分析获得其全长基因序列.对于不同的肝炎病毒蛋白反式调节的靶基因类型,以及不同的分析技术研究的结果进行比较分析,发现了一系列的共同调节的靶基因,说明不同的肝炎病毒蛋白反式调节具有共同的作用途径.结论:筛选到的反式调节靶基因,包括一些与细胞生长调节、信号转导、肿瘤免疫发生及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,推测了HBV和HCV蛋白可能存在的调控机制,有助于阐明HBV和HCV蛋白的反式调节在慢性肝脏疾病的发生发展中的作用.
成军[10]（2004）在《功能基因组学与肝脏疾病研究》文中进行了进一步梳理功能基因组学是指应用整体的研究技术阐明基因和蛋白的生物学功能.因此,需要发展一些强大的分析技术,对基因和蛋白质的功能进行研究.这必将为肝脏病学的研究提供了一个前所未有的发展机遇.本文主要论述功能基因组学的先进技术在肝病领域的应用.
二、丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3与乙型肝炎病毒X蛋白协同反式激活作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3与乙型肝炎病毒X蛋白协同反式激活作用的研究（论文提纲范文）
（1）丙型肝炎病毒非结构蛋白4A、4B与肝细胞相互作用的机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 主要仪器设备 |
| 第一部分 HCV NS4A、NS4B蛋白反式调节肝细胞基因表达谱的研究 |
| 第一节 HCV NS4A、NS4B真核表达载体的构建及其反式激活SV40即刻早期启动子的研究 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二节 抑制性消减杂交技术筛选HCV NS4A、NS4B蛋白反式调节基因 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 HCV NS4A、NS4B蛋白与肝细胞蛋白之间相互作用的研究 |
| 第一节 HCV NS4A、NS4B酵母“饵”载体的构建及在酵母细胞中表达的研究 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二节 酵母双杂交实验筛选HCV NS4A、NS4B蛋白的肝细胞结合蛋白 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 HCV NS4A蛋白反式激活新基因的克隆化及在细胞内表达的研究 |
| 第一节 HCV NS4A反式激活蛋白NS4ATP1和NS4ATP2的基因克隆化及生物信息学分析 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二节 NS4ATP1和NS4ATP2在原核大肠杆菌和真核酵母细胞中表达的研究 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 附录 在读期间发表和撰写的论文 |
（2）应用基因表达谱芯片技术筛选NS3TP1转染细胞差异表达基因（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 真核表达载体及细胞转染 |
| 1.2.2 芯片制备 |
| 2 结果 |
| 2.1 NS3TP1蛋白的表达载体构建 |
| 3 讨论 |
| 4 参考文献 |
（3）酵母双杂交筛选白细胞中新基因NS3TP6结合蛋白基因（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）小鼠和大鼠NS5ATP4同源基因序列的生物信息学分析（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（5）丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3上调硫氧还蛋白还原酶1基因的表达（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 TXNRD1启动子的结构分析及聚合酶链反应扩增 |
| 1.2.2 pCAT3-TXNRD1p的瞬时转染及报告基因CAT活性检测 |
| 2 结果 |
| 2.1 pCAT3-TXNRD1p重组质粒的构建 |
| 2.2 pCAT3-TXNRD1p重组质粒的瞬时转染及报告基因CAT的表达 |
| 3 讨论 |
（6）丙型肝炎病毒NS3结合蛋白和NS3反式激活新靶基因NS3TP6的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 丙型肝炎病毒NS3结合蛋白的研究 |
| 1 引言 |
| 2 HCV NS3的克隆化及酵母表达载体构建 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 3 酵母双杂交法筛选白细胞中HCV NS3蛋白的结合蛋白基因 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 诱饵与白细胞文库酵母配合实验 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第二部分 丙型肝炎病毒NS3蛋白反式激活基因6(NS3TP6)的研究 |
| 1 NS3TP6克隆化研究 |
| 1.1 NS3TP6基因的克隆化 |
| 1.2 NS3TP6的PCR扩增 |
| 2 酵母双杂交法筛选白细胞中NS3TP6蛋白的结合蛋白基因 |
| 2.1 NS3TP6酵母表达载体构建 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 酵母双杂交法筛选白细胞中NS3TP6蛋白的结合蛋白基因 |
| 2.3.1 材料 |
| 2.3.2 实验仪器 |
| 2.3.3 方法 |
| 2.3.4 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 应用基因表达谱芯片技术筛选NS3TP6转染细胞差异表达基因 |
| 3.1 目的 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（8）肝炎病毒蛋白对肝细胞基因组转录调节及信号转导机制的影响（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 乙型肝炎病毒截短型表面抗原中蛋白对肝细胞基因组转录调节的影响 |
| 2 乙型肝炎病毒X蛋白对肝细胞基因组转录调节的影响 |
| 3 丙型肝炎病毒核心蛋白对肝细胞中转录因子蛋白活性的影响 |
| 4 丙型肝炎病毒非结构蛋白3对肝细胞基因组转录调节的影响 |
| 5 丙型肝炎病毒非结构蛋白5A对肝细胞基因组转录调节的影响 |
（9）乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒反式调节靶基因的抑制性消减杂交和基因芯片分析结果的比较（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 反式调节作用肝炎病毒蛋白表达载体的构建 |
| 1.2基因芯片分析技术[16] |
| 1.3抑制性消减杂交技术的分析[8] |
| 1.4生物信息学技术分析与新基因的克隆化[17-18] |
| 2 结果 |
| 2.1 在SSH分析中5种肝炎病毒蛋白共同调节的靶基因的类型 |
| 2.2 在基因芯片分析中5种肝炎病毒蛋白共同调节的靶基因的类型 |
| 2.3 基因芯片技术与SSH筛选得到的结果的重叠 |
| 2.4新基因的克隆化 |
| 3 讨论 |
（10）功能基因组学与肝脏疾病研究（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 功能基因组学的定义和内涵 |
| 2 启动子DNA结合蛋白的研究 |
| 3 蛋白与蛋白分子之间的结合 |
| 4 差异显示研究技术 |
| 5 功能缺失表型分析策略 |
| 6 生物信息学技术 |
四、丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3与乙型肝炎病毒X蛋白协同反式激活作用的研究（论文参考文献）
- [1]丙型肝炎病毒非结构蛋白4A、4B与肝细胞相互作用的机制研究[D]. 刘妍. 中国人民解放军军事医学科学院, 2005(06)
- [2]应用基因表达谱芯片技术筛选NS3TP1转染细胞差异表达基因[J]. 纪冬,成军,刘妍,王建军,郭江. 世界华人消化杂志, 2004(07)
- [3]酵母双杂交筛选白细胞中新基因NS3TP6结合蛋白基因[J]. 邵清,成军,白雪帆,王琳,张健,卢成哲,梁耀东,刘敏,李强. 世界华人消化杂志, 2004(07)
- [4]小鼠和大鼠NS5ATP4同源基因序列的生物信息学分析[J]. 成军,杨倩,刘妍,王建军,纪冬. 世界华人消化杂志, 2004(07)
- [5]丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3上调硫氧还蛋白还原酶1基因的表达[J]. 纪冬,成军,郭江,董菁,王建军,刘妍. 世界华人消化杂志, 2004(07)
- [6]丙型肝炎病毒NS3结合蛋白和NS3反式激活新靶基因NS3TP6的研究[D]. 邵清. 第四军医大学, 2004(04)
- [7]HCBP6对HCV核心蛋白反式激活作用的影响[J]. 成军,李克,刘妍,王琳,陆荫英,钟彦伟. 世界华人消化杂志, 2004(04)
- [8]肝炎病毒蛋白对肝细胞基因组转录调节及信号转导机制的影响[J]. 成军. 世界华人消化杂志, 2004(02)
- [9]乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒反式调节靶基因的抑制性消减杂交和基因芯片分析结果的比较[J]. 成军,刘妍,洪源,王建军,杨倩,王琳. 世界华人消化杂志, 2004(02)
- [10]功能基因组学与肝脏疾病研究[J]. 成军. 世界华人消化杂志, 2004(01)