一、肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其临床意义（论文文献综述）
谈振华,李江涛,谢平,钱海[1]（2014）在《术后门静脉血栓高危的肝硬化门静脉高压症患者血浆中内皮素-1、降钙素基因相关肽与肝功能的相关性》文中指出目的研究术后门静脉血栓（PVT）高危的肝硬化门静脉高压症患者门静脉血浆中内皮素（ET）-1、降钙素基因相关肽（CGRP）与肝功能的相关性。方法选择经P选择素（P-sel）、血栓前蛋白（TpP）、D二聚体（D-D）预测PVT高危并行肝硬化门静脉高压症手术治疗的患者74例,肝功能Child-Pugh分级,A级21例,B级27例,C级26例。检测术中门静脉血浆中ET-1、CGRP的含量,比较不同肝功能Child-Pugh分级患者血浆中血管活性物质含量的差别;血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）水平,测定门静脉最大截面直径（PVD）、平均流速（PVV）、门静脉血流量（PVF）,计算淤血指数（PVCI）,观察其与血浆中ET-1、CGRP含量的相关性。结果肝硬化Child-Pugh分级越高血浆中ET-1、CGRP含量也越高（P<0.05）;血浆中ET-1、CGRP含量与血清ALT、TBIL水平,PVD、PVCI呈现显着的正相关（P<0.05）;ET-1与PVV呈现显着的负相关（P<0.05）。结论血浆中ET-1、CGRP水平能够作为肝硬化门静脉高压症患者肝功能损伤状态的指标。
惠毅[2]（2012）在《基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制》文中研究指明目的：本实验通过建立“肺病”（慢性支气管炎）动物模型,选取三个不同的时间点,观察造模后肺与大肠在病理形态学、细胞组织学、炎症介质等方面的对应性变化,探寻“肺病及肠”的传变规律及其病理传变机制。方法：选取SD大鼠,雄性,共60只。按体重随机分成空白对照（24只）和模型组（36只）。空白组大鼠置于无烟环境中饲养,模型组大鼠采用单纯烟熏法造模,每次烟熏50min,每天3次（分别在早上9点、下午2点和6点）,共烟熏70d。于首次造模第20天、50天、70天随机抽取空白组（8只）和模型组（12只）大鼠检测大鼠肺、胃肠功能；光镜观察肺、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织病理形态学变化；电镜观察肺和结肠组织病理形态学改变；ELISA法检测大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量；免疫组化法检测肺、结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达。结果：1.病理生理肺功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天呼吸频率增快,潮气量、每分钟通气量降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天潮气量、每分钟通气量均降低,有显着性差异（P<0.01）。胃肠功能：与空白组比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低,有显着性差异（P<0.01）；第20天、第50天、第70天胃内残留率升高、小肠推进率降低,有显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率均降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天粪便含水率降低、胃内残留率升高、小肠推进率降低,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）。2.病理形态学光镜：模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显变化；模型组大鼠肺组织于造模第20天、第50天、第70天均可见支气管广泛上皮细胞变性、坏死,不同程度炎细胞浸润：模型组大鼠结肠组织于造模第20天、第50天、第70天分别有40%、70%、80%大鼠结肠组织出现局部充血水肿,灶性上皮细胞变性、坏死,不同程度的慢性炎细胞浸润,严重者可见小灶性糜烂,黏膜上皮欠完整,腺体排列欠规则,黏膜及黏膜下炎细胞浸润；电镜：模型组大鼠造模第20天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体轻度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；大鼠结肠组织超微结构病无明显改变。第50天、第70天肺组织Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,线粒体重度肿胀,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺间质内胶原纤维增多、纤维母细胞活跃：大鼠结肠组织出现结肠黏膜上皮表面的微绒毛排列稀疏紊乱,线粒体肿胀,嵴排列紊乱,结肠组织黏膜下固有层间隙胶原纤维增生,见成纤维母细胞。3.相关调控物质TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有差异（P<0.05）或显着性差异（P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量明显升高,有显着性差异（P<0.01）。VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化：与空白组比较,模型组大鼠造模第20天、第50天、第70天肺组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达均升高（P<0.05或P<0.01）,第20天结肠组织VIP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,造模第50天、第70天肺组织、结肠组织VIP、SP表达降低,CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第20天比较,模型组大鼠造模第50天、第70天肺组织VIP、SP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）,模型组大鼠造模第50天结肠组织iNOS表达升高（P<0.01）,第70天结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05或P<0.01）；与造模第50天比较,模型组大鼠造模第70天肺组织VIP、CGRP、iNOS表达升高（P<0.05）,结肠组织SP、CGRP、iNOS表达升高（P<O.05或P<0.01）。结论：1.肺病大鼠可出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到“肠”。2.肺病大鼠可出现大肠的病理变化,提示肺病可能传变到“肠”；肺病大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠、胃组织无明显病理改变,而结肠组织出现不同程度的病理改变,提示肺病传变到“肠”的主要部位可能在结肠。3.肺病大鼠可出现大肠相关调控物质的变化,提示肺病可能传变到“肠”。4.初步发现TNF-α、IL-1、ET-1、PGE2等炎症介质可能是“肺病及肠”的物质基础。5.初步发现VIP、SP、CGRP、iNOS等神经肽物质可能是“肺病及肠”的物质基础。6.模型大鼠肺病传变到“肠”的时间节点在造模50天左右,肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度,而不单纯取决于造模时间的长短。
杨保元,林艾花,于和平,任秀花[3]（2011）在《肝性脑病患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化》文中研究指明目的探讨肝性脑病患者各期血浆降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化。方法选择肝性脑病各期患者48例,取血4mL,采用放射免疫分析法（RIA）测定血浆CGRP含量。结果各期肝性脑病CGRP含量明显升高,与对照组比较有统计学意义（P<0.01）;肝性脑病逐渐进展,血浆CGRP含量也呈进行性升高（P<0.01）。结论测定血浆CGRP含量可作为判断肝性脑病早期诊断的指标之一,其含量的变化对肝性脑病严重程度的判断和预后有重要的参考价值。
张伟峰,蔡先锋[4]（2005）在《运动及降钙素基因相关肽对心血管系统的作用及其相关性研究》文中研究表明目的:系统介绍降钙素基因相关肽与心血管系统、心肌系统、心血管疾病及运动的关系。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-12关于降钙素基因相关肽相关的文章,检索词:“CGRP、cardiovascular、sports”,限定语言种类为英文;同时检索中国期刊全文数据库1994-01/2004-12关于降钙素基因相关肽的文章,检索词包括:“降钙素基因相关肽、心血管系统、运动”,限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择与降钙素基因相关肽相关的文章。纳入标准:有关降钙素基因相关肽与心血管分布、代谢、疾病的文章。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集46篇关于降钙素基因相关肽的文献,排除重复性研究13篇,纳入33篇。其中关于降钙素基因相关肽及其受体在心血管系统的分布与代谢7篇,降钙素基因相关肽的心血管效应10篇,降钙素基因相关肽与心血管疾病的关系9篇,降钙素基因相关肽与运动的关系7篇。资料综合:降钙素基因相关肽是一种生物活性肽,是调节心血管活动的一类重要的神经递质。几乎存在于所有的血管神经纤维内,降钙素基因相关肽的心血管系统效应包括:心脏的正性变时变力作用,血液动力学作者,舒血管效应,心肌细胞和心血管的保护作用。可参与防治高血压、充血性心力衰竭、心绞痛、心肌梗死,治疗休克。运动可促进降钙素基因相关肽的分泌增加。结论:降钙素基因相关肽分布于中枢和外周神经系统,也广泛存在于心血管系统,是调节心血管活动的重要肽能神经递质。是体内已知最强的扩血管物质,有强大的舒张冠状动脉作用,并参与高血压及休克形成机制。能增加心肌收缩力,对心肌缺血有保护作用。运动可促进降钙素基因相关肽的分泌。
孙斌,钟敏章,郭传勇,申振宇,吕中伟,施嫣红[5]（2003）在《肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽及肿瘤坏死因子-α改变及其意义》文中指出目的 观察肝硬化患者降钙素基因相关肽 （calcitoningene relatedpeptide ,CGRP）和肿瘤坏死因子 α（tumornecrosisfactor α,TNF α）血浆浓度变化 ,并探讨其临床意义。方法 放射免疫法测定 42例肝硬化患者和 2 6例正常人血浆CGRP和TNF α的浓度。结果 血浆CGRP和TNF α的浓度肝硬化组明显高于正常对照组 ,肝功能Chil dA、B、C级各组中浓度依次升高。血浆CGRP和TNF α间存在明显正相关。腹水组血浆CGRP和TNF α的浓度明显高于无腹水组。结论 血浆CGRP和TNF α的浓度反映肝硬化严重程度 ,门脉高压腹水形成时明显升高。血浆CGRP和TNF α可能在肝硬化发展过程中起一定作用。
赵海峰[6]（2003）在《肝硬化患者门静脉系统血流动力学及血管活性物质检测的临床意义》文中认为肝硬化是临床常见病，发生于门脉高压基础之上的食管静脉曲张破裂出血是其最重要的并发症之一。食管静脉曲张破裂出血的病死率高达39％—54％。因此，积极查找诊断门脉高压症的简便、有效手段和预测食管静脉曲张出血的指标具有重要的临床意义。 目的：本研究旨在探讨彩色多普勒超声和血管活性物质在门脉高压诊断以及食管静脉曲张破裂出血预测中的应用价值。 方法：应用彩色多普勒超声检测门静脉和脾静脉最大截面直径、血流速度及血流量，应用放免分析法测定血浆ET-1、CGRP浓度及生化法测定血浆NO浓度。 结果： 1．肝硬化患者的PVD、PVF、PVCI和SVD、SVF、SVCI均显着大于正常对照组（P＜0.01），PVV则显着低于对照组（P＜0.01）。 2．按照肝功能Child-Pugh分级，将肝硬化患者分为A、B、C三个组，其中C组的PVD及PVCI显着大于A组及B组（P＜0.01），C组的PVV显着 第四军医大学硕士学位论文一小于A组（＜0．05）。 3．肝硬化患者中，合并有EV者与未合并EV者比较，前者的PVD、P＊o显着大于后者仟功．01)，S＊＊也显着大于后者（功刀5），前者的P＊V、P＊F则显着小于后者（＜o．01，P＜0＊5）。 4．在肝硬化患者中，EVB阳性与EVB阴性组比较，EVB阳性组的PVD及P＊0显着大于＊＊B阴性组什叼刀1)，而前者的S＊0亦显着大于后者(＜0刀5XP＊V及S＊V贝显着小于后者(＜0刀1，P＜0刀习。 5．肝硬化患者的血浆ET－l、CGRP及NO水平显着大于正常对照组。按肝功能＊m1才PU吵分级将肝硬化患者分为A、B、C三组，各组血浆＊11、CGRP及NO水平依次升高。 6．血浆 ET－l、CGRP及 NO水平均与 PVD、SVD及 SVF呈正相关（＜0刀1）；＊＊－1及＊O水平与P＊V呈负相关（＜0刀5，P＜0刀1）。 7．在肝硬化患者中，EVB阳性组的血浆ET－l和NO水平高于EVB阴性组(刃刀1卜LOgistiC回归分析提示脾静脉流速降低和血浆内皮素水平升高是食管静脉曲张破裂出血的危险因素。 结论：肝硬化患者存在内脏高动力循环和门静脉高阻力状态，门静脉系统血流状态部分地受肝功能损害程度的影响。彩色多普勒超声及血管活性物质水平在门脉高压症的诊断中有一定的应用价值，门静脉系统血流动力学及血管活性物质水平的检测有望成为食管静脉曲张出血的早期预测手段。
王颖,周卓,王学清[7]（2003）在《肝硬化患者血中一氧化氮及降钙素基因相关肽改变的初步研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨肝硬化患者血清一氧化氮（NO）和血浆降钙素基因相关肽（CGRP）水平的变化及其相互关系.方法:采用比色镉还原法和放免法分别检测40例肝硬化和15例正常人血清NO和血浆CGRP水平.结果:肝硬化组血清NO2-/NO3-数值明显高于正常组（P<0.05）,肝硬化组血浆CGRP数值明显高于正常组（P<0.01）.肝硬化组血清NO2-/NO3-和血浆CGRP呈显着正相关（r=0.453,P<0.01）.结论:肝硬化时,血中一氧化氮（NO）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平均升高,提示二者可能是肝硬化门脉高压血液动力学异常的重要因素.
赵海峰,闻勤生,黄裕新,张蓉[8]（2003）在《肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其临床意义》文中研究说明目的 :研究肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽 （CGRP）水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫分析法测定 4 0例肝硬化患者和 18例健康人空腹血浆CGRP水平。用彩色多普勒超声测定门静脉和脾静脉的血流动力学指标以及腹水情况。结果 :肝硬化患者的血浆CGRP水平显着高于对照组。按肝功能Child -Pugh分级把肝硬化患者分为三组 ,各组血浆CGRP水平为Child -PughC >Child -PughB >Child -PughA。合并腹水的肝硬化患者血浆CGRP水平显着高于未合并腹水者。血浆CGRP水平与门静脉和脾静脉的直径呈显着正相关。结论 :血浆CGRP水平是反映肝硬化程度的一个有用指标 ,升高的血浆CGRP水平在肝硬化门静脉高压症的发病过程中可能起着重要的作用。
冷怀明[9]（2002）在《《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引》文中进行了进一步梳理
桂艳鸾[10]（2020）在《白癜风患者焦虑抑郁状态与血浆β-内啡肽及降钙素基因相关肽表达水平相关性研究》文中指出目的:通过对白癜风患者与正常健康人的焦虑、抑郁评分与血浆β-内啡肽及降钙素基因相关肽（CGRP）的表达差异的比较,分析在白癜风发病中精神心理因素和β-内啡肽、降钙素基因相关肽对发病机理的作用及其相关性。方法:选取2019年1月2019年10月在武汉市第一医院门诊确诊的85例白癜风患者作为病例组,100名健康体检者作为正常对照组,采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和症状自评量表（SCL-90）对两组进行情绪评分以及评定焦虑或抑郁心理症状及其严重程度;用双抗体夹心ELISA法分别对两组人群血浆中β-内啡肽、CGRP的水平进行检测,探讨白癜风发病及病程中神经精神因素与血浆β-内啡肽、CGRP变化的相关性。结果:白癜风患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平分别为（23.82±14.16）pg/ml及（78.19±22.89）pg/ml,与健康对照组血浆中β-内啡肽、CGRP水平（13.01±4.85）pg/ml及（52.78±12.21）pg/ml相比较,明显升高,两组之间具有显着性差异（P<0.01）;白癜风患者HAMA、HAMD、SCL-90评分也高于健康对照组,两组之间具有显着性差异（P<0.01）;病例组中进展期患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平分别为（25.45±15.1）pg/ml及（82.04±21.49）pg/ml,明显高于稳定期患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平（18.55±8.94）pg/ml及（65.68±23.35）pg/ml,两组之间具有显着性差异（P<0.01）;进展期、稳定期患者血浆β-内啡肽水平较健康对照组均明显升高,差异有显着性（P<0.01）;进展期患者血浆CGRP水平较健康对照组均明显升高,差异有显着性（P<0.01）;稳定期患者较健康对照组无显着性差异（P>0.05）;病例组中节段型患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平分别为（30.11±18.95）pg/ml及（87.7±20.12）pg/ml,明显高于寻常型患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平（19.64±7.4）pg/ml及（71.85±22.59）pg/ml,两组之间具有显着性差异（P<0.01）;寻常型、节段型患者血浆β-内啡肽、CGRP水平较健康对照组均明显升高,差异有显着性（P<0.01）;白癜风患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平与HAMA、HAMD、SCL-90评分呈正相关（r值分别为0.40,0.31,0.25,0.27,0.53,0.52,p均<0.01）,β-内啡肽与CGRP水平也呈正相关（r值为0.64,p<0.01）。结论:1.白癜风患者的焦虑、抑郁和症状评分与对照组相比均明显升高,表示白癜风患者存在着焦虑和抑郁。2.β-内啡肽无论在寻常型、节段型,还是进展期、稳定期,其血浆浓度均高于正常对照组,提示β-内啡肽可能与白癜风的发病有关。3.白癜风患者焦虑、抑郁的评分与血浆β-内啡肽、CGRP水平呈正相关,推测β-内啡肽、CGRP与焦虑、抑郁精神因素之间存在相互作用。
二、肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其临床意义（论文提纲范文）
（1）术后门静脉血栓高危的肝硬化门静脉高压症患者血浆中内皮素-1、降钙素基因相关肽与肝功能的相关性（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 检测方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 肝硬化分级与血浆ET-1、CGRP水平的关系 |
| 2.2 血浆ET-1、CGRP与ALT、TBIL含量的相关性 |
| 2.3 血浆ET-1、CGRP与血流动力学的相关性 |
| 3 讨论 |
（2）基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 目录 |
| 前言 |
| 上篇 文献研究 |
| 第一部分 中医对“肺与大肠相表里”的理论认识 |
| 1 中医对肺与大肠的定位 |
| 1.1 从解剖形态学角度探讨肺与大肠的定位 |
| 1.2 从生理功能角度探讨肺与大肠定位 |
| 2 “肺与大肠相表里”的理论内涵 |
| 2.1 “肺”与“大肠”的经脉络属 |
| 2.2 肺与大肠生理功能的相互依存 |
| 2.3 肺与大肠相互影响的病理表现 |
| 3 “肺与大肠相表里”的病机概述 |
| 3.1 中医对“肺”与“大肠”相互传变病机的认识 |
| 3.2 中医对“肺”与“大肠”相互传变物质基础的认识 |
| 第二部分 现代医学对“肺与大肠相表里”的实验研究和临床研究评述 |
| 1 “肺与大肠相表里”实验研究进展 |
| 1.1 基于“肺与大肠相表里”理论建立动物模型的实验研究进展 |
| 1.2 “肺与大肠相表里”病理机制研究进展 |
| 2 “肺与大肠相表里”临床研究进展 |
| 2.1 肺病治肠 |
| 2.2 肠病治肺 |
| 2.3 肺肠同治 |
| 2.4 针灸治疗 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 实验一 大鼠肺病(慢性支气管炎)模型的建立和评价 |
| 1 模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 模型的评价 |
| 2.1 一般行为表现观察结果 |
| 2.2 肺功能、胃肠功能观察结果 |
| 2.3 肺、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠、胃组织病理形态学观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验结果的讨论 |
| 3.2 “肺病及肠”动物模型建立的讨论 |
| 3.3 肺病传变到“肠”具体部位的探讨 |
| 实验二 从肺病模型大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1β、ET-1、PGE2含量变化探讨“肺病及肠” 病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织TNF-α含量结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织IL-1β含量结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织ET-1含量结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织PGE2含量结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织TNF-α、IL-1 β、ET-1、PGE2含量变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 炎性细胞因子可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 实验三 从肺病模型大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达变化探讨“肺病及肠”病理传变机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器与设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠慢性支气管炎模型的建立方法 |
| 2.2 大鼠肺、结肠组织SP、VIP、CGRP、iNOS表达检测方法 |
| 2.3 数据分析与统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠肺、结肠组织VIP表达结果 |
| 3.2 大鼠肺、结肠组织SP表达结果 |
| 3.3 大鼠肺、结肠组织CGRP表达结果 |
| 3.4 大鼠肺、结肠组织iNOS表达结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 肺病可向“肠”传变,出现大鼠结肠组织VIP、SP、CGRP、iNOS表达变化 |
| 4.2 肺病是否能传变到“肠”,主要取决于肺脏病变的病理损伤程度 |
| 4.3 神经肽物质可能是肺病传变到“肠”的物质基础 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 附图 |
| 综述 “肺病及肠”相关细胞因子及调控物质概述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽及肿瘤坏死因子-α改变及其意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 血浆CGRP及TNF-α检测 |
| 2.2 肝硬化腹水组与无腹水组血浆CGRP及TNF-α测定值比较 |
| 2.3 肝功能Child-Pugh分级与血浆CGRP及TNF-α水平的关系 |
| 3 讨 论 |
（6）肝硬化患者门静脉系统血流动力学及血管活性物质检测的临床意义（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 研究对象及方 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 参考文献 |
（8）肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 肝硬化患者与正常对照组血浆CGRP水平比较 |
| 2.2 合并及末合并腹水的肝硬化患者血浆CGRP水平比较 |
| 2.3 肝硬化患者血浆CGRP水平与门静脉系统血流动力学指标的相关性 |
| 3 讨论 |
（10）白癜风患者焦虑抑郁状态与血浆β-内啡肽及降钙素基因相关肽表达水平相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究来源 |
| 1.2 研究背景与意义 |
| 1.2.1 白癜风及其发病机制 |
| 1.2.2 神经内分泌皮肤免疫系统 |
| 1.2.3 神经肽与免疫调控 |
| 1.2.4 神经肽与白癜风免疫机制的联系 |
| 1.3 国内外研究现状 |
| 1.3.1 白癜风与精神因素的联系 |
| 1.3.2 神经肽与精神因素的关系 |
| 第2章 研究内容 |
| 2.1 临床资料的分析 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 实验试剂和仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 标本采集与处理 |
| 2.3.2 焦虑、抑郁及症状的评定方法 |
| 2.3.3 实验原理 |
| 2.3.4 操作步骤 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 技术路线 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 白癜风病例组与健康对照组一般情况的比较 |
| 3.2 白癜风病例组与健康对照组HAMA、HAMD评分的比较 |
| 3.3 白癜风病例组与健康对照组β-内啡肽和CGRP水平的比较 |
| 3.4 白癜风病例组中焦虑与非焦虑、抑郁与非抑郁的患者血浆中β-内啡肽和CGRP水平的比较 |
| 3.5 白癜风病例组中不同分期、分型的患者血浆中β-内啡肽和CGRP水平的比较 |
| 3.6 白癜风病例组与健康对照组SCL-90 评分的比较 |
| 3.7 白癜风患者HAMA、HAMD、SCL-90 评分与β-内啡肽、CGRP表达水平的线性相关分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
四、肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其临床意义（论文参考文献）
- [1]术后门静脉血栓高危的肝硬化门静脉高压症患者血浆中内皮素-1、降钙素基因相关肽与肝功能的相关性[J]. 谈振华,李江涛,谢平,钱海. 中国老年学杂志, 2014(11)
- [2]基于肺病模型大鼠病理形态学及相关调控物质变化探讨“肺病及肠”病理传变规律及其机制[D]. 惠毅. 成都中医药大学, 2012(04)
- [3]肝性脑病患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化[J]. 杨保元,林艾花,于和平,任秀花. 中西医结合心脑血管病杂志, 2011(10)
- [4]运动及降钙素基因相关肽对心血管系统的作用及其相关性研究[J]. 张伟峰,蔡先锋. 中国临床康复, 2005(43)
- [5]肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽及肿瘤坏死因子-α改变及其意义[J]. 孙斌,钟敏章,郭传勇,申振宇,吕中伟,施嫣红. 同济大学学报(医学版), 2003(02)
- [6]肝硬化患者门静脉系统血流动力学及血管活性物质检测的临床意义[D]. 赵海峰. 中国人民解放军第四军医大学, 2003(03)
- [7]肝硬化患者血中一氧化氮及降钙素基因相关肽改变的初步研究[J]. 王颖,周卓,王学清. 世界华人消化杂志, 2003(03)
- [8]肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其临床意义[J]. 赵海峰,闻勤生,黄裕新,张蓉. 中国现代医学杂志, 2003(02)
- [9]《第三军医大学学报》2002年第24卷主题词索引[J]. 冷怀明. 第三军医大学学报, 2002(12)
- [10]白癜风患者焦虑抑郁状态与血浆β-内啡肽及降钙素基因相关肽表达水平相关性研究[D]. 桂艳鸾. 江汉大学, 2020(08)