一、小剂量二甲双胍对肥胖糖耐量低减患者的干预治疗的研究(论文文献综述)
南文勇[1](2020)在《朝医方调胃升清汤干预糖调节受损大鼠糖脂代谢的实验研究》文中提出目的:本实验选择朝医方“调胃升清汤”干预糖调节受损(Impaired Glucose Regulation,IGR)大鼠模型,系统观察其作用机制,为朝医方防治IGR提供新的思路和科学依据。方法:将60只(Sprague-Dawley)SD雄性大鼠(体重165±20g),7天适应性喂养,之后根据大鼠的体重,利用随机分组法分为六组,每组十只,分别为正常组、糖调节受损(IGR)组、二甲双胍组、及调胃升清汤大剂量组、调胃升清汤等效剂量组、调胃升清汤小剂量组。之后正常组继续给予普通饲料喂养,其余50只大鼠使用调配好的高糖高脂饲料喂养四周,使其产生胰岛素抵抗,第六周利用链脲佐菌素(STZ)给大鼠多次腹腔注射小剂量来诱导IGR大鼠模型。等造模完全成功后,在施行药物干预前,给60只大鼠做全面检查,包括重量、FPG、OGTT 2hPG,用INS酶联免疫试剂盒进行FINS的检测,并计算出HOMA-IR及HOMA-IS数据。第八周开始药物干预治疗,在普通饲料及水源充足及自由的情况下,给予正常组和IGR模型组每天1ml/100g生理盐水进行灌胃;IGR组给予200mg/kg的剂量进行灌胃;调胃升清汤大剂量组17.2g/kg、调胃升清汤等效剂量组予以8.6g/kg、调胃升清汤小剂量组4.3g/kg剂量分别予以灌胃。连续六周药物干预,每周测体重、FPG及OGTT 2hPG。随之统一处死,手术腹主动脉采血,检测HDL-C、LDL-C、TC、TG、FINS、HOMA-IR 及 HOMA-IS。结果:1.重量:药物干预后,二甲双胍组及调胃升清汤大剂量组、等效剂量组重量均显着低于IGR组(P<0.01);调胃升清汤小剂量组重量低于IGR组(P<0.05)。2.FPG:药物干预后,二甲双胍组及调胃升清汤三组的FPG显着低于IGR组(P<0.01)。3.OGTT 2hPG:药物干预后,二甲双胍组及调胃升清汤三组的OGTT 2h PG均显着低于IGR组(P<0.01)。4.FINS、HOMA-IR、HOMA-IS:药物干预后,药物干预四组的FINS和HOMA-IR显着低于IGR组(P<0.01),HOMA-IS显着高于IGR组(p<0.01),具有统计学意义。5.HDL-C:调胃升清汤大剂量组显着高于IGR组,(P<0.01),具有统计学意义。6.LDL-C:二甲双胍组及调胃升清汤大剂量组显着低于IGR组,(P<0.01),具有统计学意义。7.TC:二甲双胍组及调胃升清汤大剂量组的TC显着低于IGR模型组,(P<0.01)。调胃升清汤等效剂量组低于IGR组,P<0.05)。8.TG:二甲双胍组及调胃升清汤三组的TG显着低于IGR组,(P<0.01)。结论:朝医方调胃升清汤可以降低IGR大鼠的血糖、血脂,并且可以提高ISI,改善IR,对糖调节受损具有防治作用。
何品豪[2](2020)在《补肾健脾化痰调周法治疗青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床观察》文中研究表明目的:本研究通过对脾肾阳虚痰湿型青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者进行研究,观察补肾健脾化痰调周法对该病患者性激素水平、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、月经周期以及中医证候评分等方面的影响,验证补肾健脾化痰调周法治疗青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床疗效,为临床和研究扩展新的方案和思路。方法:收集2018年12月至2019年7月期间在广西中医药大学附属瑞康医院妇科门诊就诊患者,筛选符合本研究标准的脾肾阳虚痰湿型青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者共60例,按就诊先后顺序根据随机数字表法随机分为中药组和西药对照组,每组30例。中药组采用补肾健脾化痰调周法,西药对照组予盐酸二甲双胍缓释片,疗程为3个月,观察治疗前后临床综合疗效、月经周期、中医证候积分以及不良反应,检测治疗前后两组性激素水平、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数的变化情况,用SPSS22.0统计软件,对所收集的数据进行统计分析,客观判定其临床疗效。结果:(1)临床综合疗效:疗程结束后,治疗组的总有效率为86.67%,对照组的总有效率为68.97%,经统计学分析,两组治疗后临床综合疗效对比,差异无统计学意义(P>0.05);(2)中医证候积分:两组治疗前后中医证候积分组内比较,差异具有统计学意义(P<0.05),说明两组治疗后均能明显改善患者的中医临床症状;治疗后两组中医证候积分组间对比,差异具有统计学意义(P<0.05),说明在中医临床症状改善方面,中药治疗组疗效明显优于西药对照组;(3)两组治疗前后血清空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数比较,经统计学分析,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后血清空腹血糖比较,差异均无统计学意义(P>0.05),表明两组均能通过降低空腹胰岛素,从而改善胰岛素抵抗指数;治疗后两组空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数组间对比,差异无统计学意义(P>0.05),表明两组在改善空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数的疗效无明显差别;(4)两组治疗前后血清激素LH、T值和LH/FSH比值水平组内对比,差异均有统计学意义(P<0.05),两组治疗前后血清FSH组内对比,差异均无统计学意义(P>0.05),表明两组均能降低血清激素LH、T值和LH/FSH比值水平,并且主要是通过降低LH水平,从而改善LH/FSH比值水平;治疗后两组血清激素LH、T值和LH/FSH比值水平组间对比,差异有统计学意义(P<0.05),说明治疗组在改善LH、T值和LH/FSH比值水平方面,优于对照组;(5)两组用药安全性比较:两组患者治疗期间均未出现药物过敏,治疗后心电图无异常,检验血、尿、大便常规、肝肾功能等生化指标均正常。结论:补肾健脾化痰调周法治疗青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗疗效确切,安全性佳,在临床综合疗效、改善胰岛素抵抗状态方面与盐酸二甲双胍缓释片的疗效相当。而在改善中医证候、改善LH、T值和LH/FSH比值水平方面,优于盐酸二甲双胍缓释片,是治疗青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的有效的中医治疗方案,值得临床进一步推广及应用。
王宾[3](2020)在《振腹推拿疗法治疗代谢综合征的临床及机制研究》文中进行了进一步梳理代谢综合征(Metabolic Syndrome,MetS)是一组包括高血压、中心型肥胖、胰岛素抵抗和血脂异常在内的代谢紊乱,会增加糖尿病、动脉粥样硬化性心血管疾病的风险。它于20世纪80年代由美国学者Gerald Reaven率先提出,并于1999年被世界卫生组织正式命名为“代谢综合征”。有研究显示,三分之一的美国成年人被诊断为代谢综合征,而欧洲的患病率为24.3%。代谢综合征的常规治疗包括生活方式干预、膳食结构调整、规律运动等在内的综合治疗,此外,针对不同的临床表现,还需要合理准确的使用药物控制,也包括近年来的各类外科手术治疗。振腹推拿疗法是北京中医药大学东直门医院臧福科教授20世纪90年代所创立的内脏病推拿手法,经过多年的临床探讨与实践,振腹推拿疗法已发展成为脏腑推拿的代表流派之一,在推拿界具有广泛的影响,对于内、妇、儿、骨伤等多种疾病都有一定的改善和治疗作用。本文参考和总结近年来代谢综合征和振腹推拿疗法的文献,进行振腹推拿疗法治疗代谢综合征的临床及机制研究,目的在于:①对推拿治疗代谢综合征的随机对照试验进行疗效和安全性评价,了解推拿治疗代谢综合征的现状,探讨推拿治疗的优势,为代谢综合征的临床治疗提供循证医学证据,也为开展紧随其后的临床试验打下基础;②通过振腹推拿疗法对代谢综合征患者腰围、腹内脂肪厚度、中医证候评分、血脂、血糖的影响,评价振腹推拿疗法治疗代谢综合征的有效性及安全性;③基于代谢组学的方法分析振腹推拿疗法对代谢综合征患者代谢物的影响,探讨其治疗代谢综合征的作用机制。方法:1系统评价全面检索 Pubmed,The Cochrane Library,Web of Science、CNKI、万方、维普等中英文数据库,纳入各类推拿治疗代谢综合征的随机对照试验,由两名评价者独立进行资料提取、质量评价,采用Cochrane偏倚风险评估工具进行偏倚风险评估,采用PEDro量表进行质量评价。相同干预措施的相同指标有两篇或两篇以上文献,将进行Meta分析,软件采用Cochrane协作网提供的RevMan5.3软件。2临床研究采用随机对照试验的方法,研究2018年3月-2019年6月期间,在北京中医药大学东直门医院推拿科门诊收集的代谢综合征患者120例,随机分为治疗组和对照组,每组各60例,两组均以健康教育、饮食控制、规律运动等生活方式干预为基础治疗,治疗组基础治疗联合振腹推拿疗法,对照组基础治疗联合穴位贴敷安慰剂,两组均为隔日治疗1次,12次为一疗程。治疗1个疗程后,观察治疗前后如下指标:(1)主要结局指标包括:腰围及腰臀比、腹内脂肪厚度;(2)次要结局指标包括:中医证候评分、体重及体重指数、血压、血脂、血糖;(3)安全性指标包括:一般体格检查、血常规检查、肝肾功能检查,不良事件记录等。3机制研究随机选取临床试验中治疗组代谢综合征患者32例,在治疗前、后采集清晨空腹血液;随机选取2018年3月-2019年6月期间北京中医药大学东直门医院推拿科门诊的18-65岁健康人,采集空腹血液作为健康对照组,共32例,代谢综合征患者的干预措施及疗程等同临床试验部分。血液标本经低温离心后取上层血清,经处理后进行样品分析。本次实验采用OPLS-DA模型的VIP值(阈值>1),并结合t检验的P值(P<0.05)来寻找差异性表达代谢物。通过搜索本地的数据库(600种化合物)和在线数据库(HMDB和LIPID MAPS),最终得出的差异性代谢物,并通过登录京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)Pathway 数据库寻找代谢途径。通过代谢综合征患者治疗前组与健康对照组比较,得出差异性代谢物,再通过代谢综合征患者治疗前后比较,得出差异性代谢物的变化趋势,明确代谢途径。结果:1系统评价纳入5篇文献,均为中文,共纳入符合代谢综合征诊断标准的受试者486例。大部分研究随机序列产生、分配隐藏、盲法等存在局限性,PEDro量表进行研究质量评价,6分及以上研究有3项。因试验组与对照组治疗方案无完全相同者,故不能对疗效指标合并进行meta分析,只进行描述性分析。只有1个研究有明确的不良反应及安全性评价记录,其余4个研究均未提及。2临床研究纳入病例120例,治疗组剔除4例,对照组剔除5例;治疗组56例脱落5例,对照组55例脱落5例。最后治疗组51例,对照组50例进入统计分析。两组年龄、性别、身高、体重、腰围、臀围、腹内脂肪厚度、血压、血脂、血糖等基线资料无明显统计学差异(P>0.05),具有可比性。2.1主要结局指标:与治疗前比较,治疗组治疗后腰围、腰臀比、腹内脂肪厚度均显着下降(P<0.01),对照组治疗后各项指标没有变化(P>0.05)。与对照组比较,治疗组腰围、腰臀比、腹内脂肪厚度显着下降(P<0.01)。2.2次要结局指标:与治疗前比较,治疗组治疗后中医证候评分、体重、体重指数、空腹血糖、TG、TC均显着下降、HDL-C显着上升(P<0.01),对照组治疗后中医证候评分显着下降(P<0.01),其余指标没有差异(P>0.05)。与对照组比较,治疗组中医证候评分、TG、TC下降(P<0.05)。2.3治疗组总有效率76.4%,对照组总有效率6.0%,差异有显着性(P<0.01),提示治疗组的临床疗效优于对照组。2.4两组治疗前后的血常规、肝肾功能等均无明显异常变化,未出现严重的不良反应。3机制研究3.1代谢综合征患者治疗前组与健康对照组比较,出现了溶血磷脂酰胆碱等14种上调趋势的物质,也出现了溶血磷脂酰乙醇胺等11种下调趋势的物质(VIP>1且P<0.05)。3.2代谢综合征患者治疗前后比较,出现了溶血磷脂酰胆碱等1 1种上调趋势的物质,也出现了神经酰胺等7种下调趋势的物质(VIP>1且P<0.05),其中神经酰胺(d18:1/25:0)、鞘磷脂(d18:1/12:0)、L-组氨酸、二甲基精氨酸等4种物质同时也是代谢综合征患者治疗前组与健康对照组比较得出的差异性代谢物,经振腹推拿疗法治疗后,4种物质都有良性的调整趋势,且含量接近健康对照组水平。3.3代谢综合征患者治疗前后比较获得4条代谢通路,其中主要通路是鞘脂代谢通路和组氨酸代谢通路。结论:系统评价结果表明推拿在改善代谢综合征总有效率、体重指数等方面有效,在改善血糖、血脂等方面可能有效,且不良反应较少。但由于纳入研究较少、文献质量不高等原因,所以需要进行高质量的随机对照试验,再结合正确的循证医学方法,得出有意义的临床证据。随机对照试验表明,振腹推拿疗法可以在腰围、腰臀比、腹内脂肪厚度、中医证候评分、TG、TC等方面对代谢综合征有明显改善作用,并具有较好的安全性,它可能是通过影响代谢综合征患者神经酰胺、鞘磷脂、L-组氨酸、二甲基精氨酸的水平来发挥其调节糖、脂代谢的治疗作用,其机制可能与鞘脂代谢通路和组氨酸代谢通路有关。
贠航[4](2020)在《药食同源代茶饮对社区高血压患者血压及肠道菌群改善效果的随机对照干预研究》文中提出研究目的高血压(Hypertension)是一种常见的慢性疾病,对人类生活和健康造成极大的影响。肠道菌群可通过多种途径影响宿主健康,而肠道菌群失调可能参与高血压的发病。药食同源中的某些物质除了具有降血压、降血糖、降血脂等功效外,还具有调节肠道菌群的功能。目前,药食同源物质食疗对高血压患者血压和肠道菌群的影响效果还不明确。本研究旨在通过对社区高血压患者进行为期12周的药食同源代茶饮干预,并与同期纳入的对照组进行比较,探索药食同源代茶饮改善社区高血压患者血压和肠道菌群的效果,并分析两方面的内在联系,为高血压患者非药物饮食干预提供参考,为社区护理工作中居民健康生活方式指导提供新的思路。研究方法本研究为随机对照干预性研究。于2018年9月2019年7月,招募符合纳入标准的社区高血压患者共140例。在取得知情同意的前提下,将患者随机分为干预组(70例)和对照组(70例)。对照组维持常规治疗和原有生活方式不变,干预组在对照组的基础上,增加药食同源代茶饮干预12周。干预方案通过回顾文献资料、专家意见咨询和预实验确定。在干预前和干预12周时测量患者血压、肠道菌群、糖脂代谢、肝肾功能和生活质量(SF-36)等指标,并在干预6周时增加一次血压测量。干预期间定期进行随访,了解两组患者药物使用和生活方式等方面改变、干预期间自我感觉症状和不良反应等;并指导患者填写服用日记,便于了解服用依从性。采用t检验、卡方检验、秩和检验、重复测量方差分析、相关性分析等对测量结果进行分析。研究结果1.最终完成整个研究的患者共计122例,其中干预组62例,对照组60例。干预前,干预组和对照组患者年龄、性别、文化程度、高血压病程和高血压家族史等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.干预后两组患者各项指标变化:(1)血压:干预12周时,干预组患者收缩压和舒张压显着降低(P<0.01,P<0.05),且干预组患者收缩压低于对照组(P<0.01)。此外,干预组患者收缩压在干预6周时已出现显着降低(P<0.01)。(2)肠道菌群:与干预前相比,干预12周时,两组患者Ace和Chao1指数增高(P<0.01);干预组患者Shannon指数增高(P<0.01),Simpson指数降低(P<0.05),梭菌属(Clostridium)和粪厌氧棒状菌(Anaerostipes)丰度增加(P<0.05),巨单胞菌属(Megamonas)和毛螺旋菌属(Lachnospira)丰度降低(P<0.05)。组间显着性差异(LEf Se)分析显示,干预组患者乳杆菌科(Lactobacillaceae)、明串珠菌属(Leuconostoc)、乳酸杆菌属(Lactobacillus)和粪厌氧棒状菌(Anaerostipes)在干预后显着增多。(3)身体形态指标和心率:干预12周时,两组患者体重、身体质量指数和心率差异无统计学意义(P>0.05)。(4)生化参数指标:干预12周时,干预组患者谷丙转氨酶和总胆红素低于对照组(P<0.05);两组患者空腹血糖、糖化血红蛋白和脂代谢指标差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较,干预组患者谷丙转氨酶和总胆红素低于干预前(P<0.05)。(5)生活质量:干预12周时,干预组患者精力和精神健康维度得分以及SF-36总分高于对照组(P<0.05);组内比较,干预组患者精力得分高于干预前(P<0.05)。3.血压值和菌属丰度的相关性:两组患者干预后数据分析发现,真杆菌属(Eubacterium)、另枝菌属(Alistipes)丰度和收缩压成正比(P<0.05),罗斯氏菌属(Roseburia)丰度和舒张压成正比(P<0.05)。4.干预组患者服用药食同源代茶饮每周≥6天的人数比例达87.10%,且59.68%的患者每日服用量集中在10001500 m L。干预期间所有患者未出现腹痛、晕厥、低血压、食欲减退、肌肉酸痛、皮疹等不良反应。研究结论本研究中所使用的为期12周的药食同源代茶饮干预具有改善社区高血压患者血压水平的效果,在一定程度上提高了患者的生活质量,且安全性高,可以作为高血压患者推荐的非药物干预手段之一。此外,药食同源代茶饮增加了社区高血压患者肠道菌群的丰富度和多样性,显着提高分泌丁酸的菌群(梭菌属、粪厌氧棒状菌)和有益菌(明串珠菌属、乳酸杆菌属)丰度,且肠道菌群中真杆菌属等菌属丰度与血压水平相关,提示药食同源代茶饮有助于恢复高血压患者健康的肠道菌群组成和结构,肠道菌群组成和结构的恢复可能介导了患者血压水平的改善。
刘倩[5](2020)在《基于IR探讨茵陈五苓散加黄芪治疗脾虚痰湿型糖胖病的临床研究》文中认为目的:本研究运用茵陈五苓散加黄芪对脾虚痰湿型糖胖病(肥胖2型糖尿病)患者进行干预治疗,观察患者治疗前后的血清甲基乙二醛(MG)等指标变化,并从胰岛素抵抗入手探讨茵陈五苓散治疗糖胖病的可能机制,希冀为茵陈五苓散加黄芪治疗糖胖病提供数据支持以便临床推广应用。方法:前瞻性随机对照临床实验方法运用在研究中,最终纳入病例共66例,分为对照组31例,实验组35例,所有实验对象均来自2019年03月-2019年12月在佛山市中医院内分泌科门诊及住院治疗患者之中。两组的常规基础治疗方案为健康宣教、饮食管理、运动疗法。①对照组31例:基础降糖方案;②实验组35例:基础降糖方案加用中药方剂——茵陈五苓散加黄芪,疗程为12周。观察及监测的指标有:血清甲基乙二醛MG、一般观察性指标(性别、年龄、病程、身高H、体重W、体质指数BMI)、血糖相关性指标(糖化血红蛋白HbA1C、空腹血糖FPG、空腹胰岛素Fins、胰岛素抵抗指数Homa-IR=(Fins×FPG/22.5)、中医症候评分、临床疗效评价等的变化情况。最后对所有数据进行统计分析,旨在从胰岛素抵抗角度探讨茵陈五苓散加黄芪治疗糖胖病的可能性及其作用机理,从而发扬中医药在治疗糖胖病患者的优势,为中医药逆转糖胖病提供可靠临床依据。结果:1.性别比、年龄、病程、H、W、BMI等一般资料在两组受试对象实验前的比较上,统计学差异不明显(P>0.05),提示两组实验对象组间基线较均衡,存在可比性。2.甲基乙二醛MG在两组患者的前后治疗中均下降(P<0.05),其中实验组MG下降较为明显,统计学差异有意义(P<0.05)。在实验前后,两组患者中的BMI都有显着降低(P<0.05),且实验组BMI低于对照组(P<0.05)。两组患者在治疗前后的HbAlC均有减低(P<0.05),但实验组较对照组患者的HbAlC下降更为明显(P<0.05)。两组患者的FPG在治疗前后均明显降低(P<0.05),且实验组FPG明显低于对照组(P<0.05)。而指标Fins在两组患者的治疗前后都有降低(P<0.05)其中实验组Fins明显低于对照组(P<0.05)。在治疗前后两组患者IR均降低(P<0.05),且实验组IR明显低于对照组(P<0.05)。对中医证候积分来说,对照组和实验组在治疗结束后均减少(P<0.05),其中实验组中医证候积分较对照组降低显着(P<0.05)。3.实验结束后,在临床疗效的比较上,对照组总有效率为41.9%;实验组总有效率74.3%;实验组与对照组相比临床疗效差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应发生率在对照组为9.7%;实验组为5.7%,可见两组不良反应发生率均较低。结论:茵陈五苓散加黄芪能有效改善患者胰岛素抵抗及其他相关指标,同时也能降低创新性指标——甲基乙二醛在体内的含量,提示可从细胞代谢入手,挖掘糖胖病的最新治疗思路。研究发现茵陈五苓散加黄芪能充分改善脾虚痰湿型患者的中医临床症状,验证了中医药在治疗糖胖病中独特优势,副作用及不良反应较少,值得通过中医辨证后推广运用到临床,且能从中药成分分析研究出有效降低甲基乙二醛的作用机制,助力中医中药创新性发展,筑就中医现代化。
常丹阳[6](2020)在《加味白虎人参汤对2型糖尿病(胃热炽盛证)有效性评估研究》文中认为目的:本研究通过观察加味白虎人参汤对2型糖尿病(T2DM)胃热炽盛证患者的血糖、血脂、体重、BMI、中医证候等相关指标的影响,探讨加味白虎人参汤对T2DM胃热炽盛证治疗的有效性,为中医药协同治疗T2DM、改善患者临床症状、提高患者生存质量提供一定的思路和方法。方法:本研究采用随机平行对照试验,将符合纳入标准的66例T2DM胃热炽盛证患者随机分为治疗组与对照组。除基础治疗(健康教育、饮食控制、运动)外,对照组予以盐酸二甲双胍片联合阿卡波糖片;治疗组在对照组的基础上加用口服中药“加味白虎人参汤”。观察8周后,记录两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(P2h PG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、体重、BMI、中医证候积分等指标的变化,应用SPSS26.0软件对数据进行统计学分析。结果:(1)中医疗效评价:经治疗,两组中医证候积分均有下降,其中治疗组下降10.26±2.18分,对照组下降3.78±0.52分。治疗组总有效率为96.77%,对照组总有效率约为50%。两组相比,治疗组的总有效率比对照组的更高更好,且差异有显着统计学意义(P<0.01)。(2)血糖指标:经治疗,两组患者治疗后的FPG、P2h PG、Hb A1c指标下降明显,差异有显着统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,治疗组FPG、P2h PG、Hb A1c明显改善,差异均有显着统计学意义(P<0.01)。(3)血脂指标:两组患者治疗后TC、TG、LDL-C均有所下降,HDL-C较治疗前有所升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,治疗组TC、TG、HDL-C、LDL-C改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)体重、BMI指标:治疗后两组体重、BMI均较前下降,差异有显着统计学意义(P<0.01)。治疗后两组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)不良反应:治疗过程中出现轻度不良反应。治疗组出现腹泻1例、矢气较前增多1例,恶心、低血糖反应0例,不良反应发生总概率为6.45%。对照组腹胀1例,腹泻1例,矢气较前增多2例,低血糖反应0例,不良反应发生的总概率为12.50%。(6)安全性指标:治疗前后两组受试者的生命体征均平稳,血常规、尿常规、粪便常规、肝肾功、电解质、心电图等检验、检查指标均无显着差别,且保持在正常范围内。研究结论:在导师“消渴三期辨证”理论的指导下,发现胃热炽盛证是消渴早期的重要证型之一。运用加味白虎人参汤联合西药治疗,能够显着改善患者中医证候,同时能协同控制血糖、改善糖脂代谢。中西医联合在减轻体重及BMI上也有一定疗效。同时,中西医结合能够明显减轻患者服用西药后的不良反应,将降糖效果发挥至最大,将不良反应减少至最小。对消渴早期因饮食不节导致血糖升高同时伴有超重或肥胖的病人具有一定的优势,值得进一步研究及推广。
王华[7](2019)在《加味温胆汤治疗糖耐量异常痰热互结证的临床研究》文中指出目的:综述文献研究探讨和总结中西医对于糖耐量异常的认识,并通过临床试验观察加味温胆汤对糖耐量异常痰热互结证患者的中医临床证候、血糖、血脂、体重指数、腰臀比等西医理化指标的临床疗效和安全性,以及对炎症相关因子的影响,探讨加味温胆汤防治本病的作用机理,便于本方在临床的进一步应用和推广。方法:临床随机选取糖耐量异常的患者60例,符合糖耐量异常的西医疾病诊断标准、中医证候诊断标准的痰热互结证,采用随机、平行对照的方法,分为西药对照组、中药治疗组各30例,西药对照组的患者予基础治疗和西药治疗,中药治疗组的患者予基础治疗和加味温胆汤水煎剂,两组均观察一个疗程为12周。主要观察指标:(1)一般情况:年龄、性别、病程、体重、腰围、臀围、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR);(2)糖代谢指标:空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA 1C)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);(3)脂代谢指标:血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),脂蛋白a;(4)炎症因子:白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP);(5)胰岛素样生长因子1(IGF-1);(6)安全性观察指标:肝肾功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血肌酐(Scr)、血清胱抑素C(CysC)、内生肌酐清除率(Ccr);(7)中医临床症状、体征、舌苔、脉象以及不良反应发生率。通过临床观察评价加味温胆汤对糖耐量异常的痰热互结证的患者的临床疗效及安全性,探讨加味温胆汤防治本病的作用机理。结果:1.两组基线比较,治疗前两组患者的年龄、性别、病程等一般资料均无明显差异性(P>0.05),两组之间具有可比性。治疗后两组患者的体重、腰围、WHR、BMI均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较,中药治疗组的疗效较西药对照组具有差异性(P<0.05)。2.糖代谢指标:两组治疗后的FBG、2hPBG、HbA1C、FINS、HOMA-IR较治疗前均有下降(P<0.05),HOMA-ISI较前改善(P<0.05),差异均有统计学意义;组间疗效比较,中药治疗组的FBG、FINS较西药对照组有显着差异性(P<0.01),2hPBG、HbA1C、HOMA-ISI、HOMA-IR较西药对照组具有差异性(P<0.05)。3.脂代谢指标:两组治疗后的TC、TG、LDL-C水平均较治疗前下降,差异具有统计学意义(P<0.05),HDL-C、脂蛋白a较治疗前无明显差异性(P>0.05);组间比较,中药治疗组的疗效较西药对照组具有差异性(P<0.05)。4.炎症因子及IGF-1:两组治疗后的IL-6、TNF-α、hs-CRP较治疗前均有下降(P<0.05),IGF-1较前改善(P<0.05),差异均有统计学意义;组间比较,中药治疗组的疗效较西药对照组有差异性(P<0.05)。5.安全性指标:两组治疗后的ALT、AST较治疗前均有下降(P<0.05),Scr、CysC、Ccr较治疗前无明显差异性(P>0.05);组间疗效比较两组之间无明显差异性(P>0.05)。6.中医临床症状、体征以及不良反应:两组治疗后的中医证候积分较治疗前均有差异性(P<0.05),中药治疗组的证候疗效优于西药对照组(P<0.05);中药治疗组的总有效率为83.33%,优于西药对照组76.67%,差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组的不良反应率为3.3%,低于西药对照组16.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:从临床研究的结果来看,加味温胆汤治疗糖耐量异常痰热互结证的患者,可降低患者的血糖、血脂,改善胰岛素抵抗,减轻炎症反应,改善IGF-1水平,并有效改善患者的临床症状,无肝肾功能损害,安全可靠,具有一定的临床疗效。
崔艳荣[8](2019)在《大柴胡汤对2型糖尿病模型大鼠氧化应激致胰岛β细胞损伤的影响》文中研究指明目的观察2型糖尿病大鼠模型血清中氧化应激反应因子ROS、MDA、SOD及胰腺组织中PDX-1、MafA mRNA在大柴胡汤干预治疗前后的变化,探讨大柴胡汤对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护机制,为临床应用提供实验依据。方法50只雄性SD大鼠适应性喂养3天后,随机选10只为正常对照组,其余40只大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为大柴胡汤组、辛伐他汀组、二甲双胍组和模型对照组。正常对照组喂以普通饲料,建模组喂以高糖高脂饲料。模型对照组、正常对照组给予等体积生理盐水灌胃,大柴胡汤组给予大柴胡汤10.1g/kg/d灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀混悬液20mg/kg/d灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液300mg/kg/d灌胃,灌胃8周后,禁食12小时(不禁水),第二天早晨检测空腹血糖(FBG),麻醉后腹主动脉采血、取胰腺组织;检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)等血液生化指标;ELISA法检测ROS、MDA、SOD的含量,计算抗氧化比值SOD/MDA;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胰腺组织中PDX-1、MafA mRNA的表达;HE染色观察胰腺组织病理形态的改变。结果1.血糖、血脂生化指标检测结果:与正常对照组相比,模型组FBG、HbA1c、TC、TG、FFA显着升高(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组、大柴胡汤组、二甲双胍组FBG、HbA1c、TC、TG、FFA显着降低(P<0.01);与辛伐他汀组相比,大柴胡汤组TG降低(P<0.05),FBG、HbA1c、TC、FFA显着降低(P<0.01);与二甲双胍组相比,大柴胡汤组FFA显着降低(P<0.01),FBG、HbA1c、TC、TG差异无统计学意义(P>0.05)。2.ELISA检测结果:与正常组对照相比,模型组血清ROS、SOD、MDA显着升高(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组、大柴胡汤组、二甲双胍组血清ROS、SOD、MDA显着降低(P<0.01);与辛伐他汀组、二甲双胍组相比,大柴胡汤组血清ROS、SOD、MDA差异无统计学意义(P>0.05)。3.RT-PCR法检测结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠胰腺组织PDX-1、MaFA mRNA表达显着下降(P<0.01);与模型组大鼠相比,辛伐他汀组、大柴胡汤组、二甲双胍组大鼠胰腺组织PDX-1mRNA表达显着升高(P<0.01),二甲双胍组大鼠胰腺组织MaFA mRNA表达升高(P<0.05),辛伐他汀组、大柴胡汤组大鼠胰腺组织MaFA mRNA表达显着升高(P<0.01)。4.胰岛组织病理形态:正常对照组大鼠胰腺小叶之间有大小不等的胰岛分布,组织结构清晰,细胞排列整齐,腺泡小叶完整;模型组大鼠胰腺小叶仅见少量残存的纤维化胰岛,结构紊乱,腺泡小叶轮廓破坏炎性细胞浸润明显;辛伐他汀组大鼠胰腺中有散在新生胰岛分布,腺泡小叶结构较为完整,可见少量炎性细胞浸润;二甲双胍组大鼠胰腺中有散在新生胰岛分布,腺泡小叶结构较为完整,可见少量炎性细胞浸润;大柴胡汤组胰腺中散在新生胰岛分布明显,胰岛数目较模型组明显增加,偶见少量的炎性细胞浸润。结论1.证实氧化应激介导的胰岛β细胞损伤是2型糖尿病发病早期的重要分子机制。2.“开郁清热”治法及其代表方大柴胡汤治疗2型糖尿病的主要作用机制是抑制氧化应激反应而达到保护胰岛β细胞作用。
魏文鹤[9](2018)在《脾瘅宁对糖调节受损大鼠胰岛素抵抗及游离脂肪酸表达的影响》文中研究指明目的:研究中药复方脾瘅宁对糖调节受损模型大鼠胰岛素抵抗(IR)及游离脂肪酸(FFA)表达的影响,为中医药治疗糖调节受损胰岛素抵抗提供理论和实验依据。材料与方法:将月龄60-70天SPF级Wistar雄性大鼠100只按体重随机抽取20只为正常对照组,其余为葡萄糖调节受损造模组。分别喂以基础饲料和高糖高脂饲料12周后,进行糖耐量试验(OGTT)试验,确定葡萄糖调节受损造模成功后,选取造模组中达到葡萄糖调节受损的模型大鼠根据血糖随机分为模型组、脾瘅宁治疗组及二甲双胍治疗组,每组随机选取6只大鼠进行体重、空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)测量,并通过高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗情况,后予腹主动脉采血,用铜试剂染色法测游离脂肪酸(FFA)含量,处死大鼠。每组其余大鼠予相应药物灌胃治疗干预4周,治疗后对各组大鼠随机选取6只,行上述相同的操作。实验结束时,处死所有大鼠,并分析FFA与胰岛素抵抗之间的相关性。结果:1.模型大鼠胰岛素抵抗的评估:药物干预前,模型对照组、脾瘅宁组及二甲双胍组大鼠的葡萄糖输注率均明显低于正常对照组(P<0.01)。且三组间空腹胰岛素及葡萄糖输注速率无显着性差异(P>0.05)。药物治疗后,脾瘅宁组与二甲双胍组葡萄糖输注率均明显低于正常对照组(P<0.01),但均明显高于模型对照组(P<0.01),且两组间葡萄糖输注率无显着差异(P>0.05)。2.血清游离脂肪酸水平评估:药物干预前,模型对照组、脾瘅宁组及二甲双胍组大鼠的血清游离脂肪酸均明显高于正常对照组(P<0.01)。药物治疗脾瘅宁组及二甲双胍组大鼠血清FFA水平均明显高于正常对照组,但均明显低于模型对照组(P<0.01),脾瘅宁治疗组与二甲双胍治疗组之间相比较无显着性差异(P>0.05)。3.胰岛素抵抗与血游离脂肪酸水平之间的相关性:葡萄糖输注率与血游离脂肪酸水平之间呈显着负相关(r=-761,P<0.01)。结论:1.脾瘅宁可以明显改善糖调节受损模型大鼠的胰岛素抵抗。2.脾瘅宁可以明显降低糖调节受损模型大鼠血中游离脂肪酸水平。3.脾瘅宁可通过降低糖调节受损模型大鼠血中游离脂肪酸水平改善胰岛素抵抗。
朱洁宜[10](2018)在《希美宁对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及肝脏AMPK/ACC信号通路的影响》文中提出目的:复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察希美宁对模型大鼠糖脂代谢及肝脏AMPK/ACC信号通路的影响,探讨希美宁改善代谢紊乱和胰岛素抵抗的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为两组,其中10只作为空白组,剩余50只大鼠采用脂肪乳联合2次小剂量腹腔注射STZ的方式复制T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将空腹血糖多16.7mmol/L的大鼠作为造模成功的动物模型,之后将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、希美宁组、二甲双胍组,空白组和模型组灌服蒸馏水,希美宁组灌服希美宁提取液,二甲双狐组灌服盐酸二甲双胍片混悬液,各组大鼠均连续灌胃给药30天,期间断尾采血法定期检测各组大鼠空腹血糖,实验结束后,生化仪分析各组大鼠血清中HbA1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,放免法分析各组大鼠血清中FINS水平,同时计算各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),ELISA法检测各组大鼠血清中脂肪细胞因子APN、抵抗素(Resistin)、内脏肪脂素(visfatin)的含量,HE染色法观察各组大鼠肝脏组织的病理改变,运用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测各组大鼠肝脏组织内AMPKαmRNA、ACCmRNA的表达,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组大鼠肝脏组织内 AMPKoα、p-AMPKα、ACC、p-ACC蛋白的表达。结果:1.血糖、胰岛素相关指标:与模型组比较,希美宁组大鼠FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR的水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2.血脂指标:希美宁组大鼠血清中TC、TG、LDL-C的水平下降,血清中HDL-C的水平上升,与模型组比有统计学意义(P<0.05)。3.脂肪细胞因子:希美宁可减少T2DM模型大鼠血清中Resistin、visfatin的含量,增加血清中APN的含量,与模型组大鼠相比组间差异明显(P<0.05)。4.肝脏HE染色病理切片:希美宁能够减轻T2DM模型大鼠肝细胞排列紊乱及脂肪变性的状态,与模型组比较差异显着。5.肝脏AMPK/ACC信号通路:与模型组比较,希美宁能显着上调T2DM模型大鼠肝脏组织中AMPKoα mRNA和蛋白及p-AMPKα蛋白的表达,同时亦上调大鼠肝脏组织中p-ACC蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.希美宁可以纠正T2DM模型大鼠的糖脂代谢紊乱,具有降糖、降脂作用。2.希美宁能够降低T2DM模型大鼠胰岛素水平改善胰岛β细胞敏感性,还可降低HOMA-IR水平,改善胰岛素抵抗状态。3.希美宁可以通过调节脂肪细胞因子APN、Resistin、visfatin的含量来减轻T2DM模型大鼠的胰岛素抵抗。4.希美宁能够保护T2DM模型大鼠肝脏,减轻其病理改变。5.希美宁影响T2DM模型大鼠肝脏AMPK/ACC信号通路,这可能是其改善代谢紊乱与胰岛素抵抗的机制之一。
二、小剂量二甲双胍对肥胖糖耐量低减患者的干预治疗的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小剂量二甲双胍对肥胖糖耐量低减患者的干预治疗的研究(论文提纲范文)
(1)朝医方调胃升清汤干预糖调节受损大鼠糖脂代谢的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
第一章 引言 |
第二章 实验材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 实验药品及耗材 |
2.1.3 实验仪器 |
2.1.4 实验试剂盒 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 实验分组 |
2.2.2 朝医方调胃升清汤的配制及给药 |
2.2.3 高糖高脂饲料的制备 |
2.2.4 柠檬酸钠缓冲液的配置 |
2.2.5 STZ的配置及注射 |
2.2.6 二甲双胍 |
2.2.7 IGR模型建立及药物干预 |
2.2.8 收集大鼠血清样本 |
2.3 统计学处理 |
第三章 结果 |
3.1 干预后各组实验大鼠一般状态 |
3.2 各组实验大鼠体重用药前后对比 |
3.2.1 用药前体重 |
3.2.2 用药后体重 |
3.3 各组实验大鼠FPG及OGTT 2hPG用药前后对比 |
3.3.1 用药前FPG及OGTT 2hPG |
3.3.2 用药后FPG |
3.3.3 用药后OGTT 2hPG |
3.4 各组实验大鼠FINS及HOMA-IR、HOMA-IS |
3.4.1 用药前FINS、HOMA-IR、HOMA-IS |
3.4.2 用药后FINS、HOMA-IR、HOMA-IS |
3.5 各组实验大鼠TG治疗后对比 |
3.6 各组实验大鼠TC治疗后对比 |
3.7 各组实验大鼠LDL-C治疗后对比 |
3.8 各组实验大鼠HDL-C治疗后对比 |
第四章 讨论 |
4.1 朝医方调胃升清汤选方依据 |
4.2 中医学对IGR方面的认识与调胃升清汤的关系 |
4.3 朝医学对IGR的认识与调胃升清汤的关系 |
4.4 现代对于IGR的研究和调胃升清汤的关系 |
4.5 二甲双胍对照干预药物的选择 |
4.6 实验动物的选择 |
4.7 研究展望 |
第五章 结论 |
参考文献 |
综述 浅谈糖调节受损的中医学研究进展 |
1.脾瘅 |
1.1 脾瘅和IGR的关系 |
1.2 脾瘅的病因病机 |
2 IGR的中医治疗 |
2.1 饮食疗法 |
2.2 运动疗法 |
2.3 中医药治疗IGR |
2.4 针灸治疗 |
2.5 推拿治疗 |
3 小结 |
参考文献 |
致谢 |
(2)补肾健脾化痰调周法治疗青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 临床研究 |
1 研究对象 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 中止临床观察标准 |
1.6 脱落病例的处理 |
1.7 质量控制标准及依从性的保证 |
2 研究方法 |
2.1 实验分组方法 |
2.2 治疗方法 |
2.2.1 治疗组治疗方法 |
2.2.2 对照组治疗方法 |
2.2.3 疗程 |
2.2.4 注意事项 |
2.2.5 研究过程 |
2.3 观察时点及指标 |
2.3.1 观察时点 |
2.3.2 安全性观察 |
2.3.3 疗效性观察指标 |
3 疗效判定标准 |
3.1 中医证候临床疗效判定标准 |
3.2 临床综合疗效判定 |
4 统计方法 |
5 结果 |
5.1 一般资料分析 |
5.1.1 完成病例的年龄分布比较 |
5.1.2 完成病例的病程分布比较 |
5.1.3 治疗前两组病例血清空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数比较情况 |
5.1.4 治疗前两组病例血清激素LH、FSH、T值和LH/FSH比值水平的比较情况 |
5.1.5 两组病例中医证候积分治疗前比较 |
6 临床疗效结果 |
6.1 治疗后两组患者临床综合疗效比较 |
6.2 治疗前后两组患者中医证候积分比较 |
6.3 治疗前后两组患者血清激素LH、FSH、T值和LH/FSH比值水平的比较情况 |
6.4 两组治疗前后血清空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数的比较情况 |
6.5 安全性分析 |
第二部分 文献研究 |
1 祖国医学对青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究论述 |
1.1 中医学病因病机 |
1.1.1 肾虚 |
1.1.2 肝郁 |
1.1.3 脾虚 |
1.1.4 痰湿 |
1.2 中医中药治疗 |
1.2.1 从肾论治 |
1.2.2 从肝论治 |
1.2.3 从脾论治 |
1.3 针灸、穴位埋线治疗 |
1.4 中西医联合治疗 |
2 现代医学对青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究进展 |
2.1 病因病机 |
2.1.1 胰岛素抵抗是PCOS重要的病理改变 |
2.1.2 胰岛素抵抗引起高雄激素血症的机制 |
2.2 治疗 |
2.2.1 双胍类胰岛素增敏剂 |
2.2.2 噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂 |
2.2.3 阿卡波糖 |
2.2.4 奥曲肽 |
2.2.5 胰高血糖素样肽-1受体激动剂 |
2.2.6 生活方式干预 |
第三部分 讨论 |
3 本课题补肾健脾化痰调周法应用机理的探讨 |
3.1 立题依据 |
3.2 立法依据 |
3.2.1 脾肾阳虚痰湿型青春期PCOS伴 IR的重要病机 |
3.2.2 结合周期,分期论治 |
3.3 补肾健脾化痰调周法方药分析 |
3.4 现代药理研究 |
4 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
中英文缩略表 |
综述 青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的中西医治疗进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
(3)振腹推拿疗法治疗代谢综合征的临床及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一 现代医学对于代谢综合征的认识及研究现状 |
1 流行病学 |
2 病因 |
3 发病机制 |
4 诊断标准 |
5 危害 |
6 预防 |
7 治疗 |
8 小结 |
参考文献 |
综述二 中医对于代谢综合征的认识及研究进展 |
1 概述 |
2 病因学研究 |
3 病机学研究 |
4 中医证候分析 |
5 代谢综合征的中药治疗 |
6 代谢综合征的非药物治疗 |
7 小结 |
参考文献 |
综述三 振腹推拿疗法的源流与临床应用进展 |
1 振腹推拿疗法源流 |
2 振腹推拿疗法的概述 |
3 振腹推拿疗法的临床应用 |
4 振腹推拿疗法的现代研究 |
5 小结 |
参考文献 |
前言 |
第一部分 推拿治疗代谢综合征的系统评价 |
1 资料和方法 |
1.1 纳入与排除标准 |
1.2 资料的检索和纳入 |
1.3 文献质量的评价 |
1.4 资料提取 |
1.5 统计分析 |
2 结果 |
2.1 检索结果 |
2.2 研究特征 |
2.3 纳入研究的偏倚风险 |
2.4 研究质量评价 |
2.5 疗效评价 |
2.6 安全性评价 |
3 讨论 |
3.1 疗效 |
3.2 安全性分析 |
3.3 纳入研究的方法学质量评价 |
4 小结 |
参考文献 |
第二部分 振腹推拿疗法治疗代谢综合征的随机对照试验 |
1 资料与方法 |
1.1 试验设计 |
1.2 研究对象 |
1.3 治疗方法 |
1.4 观察指标 |
1.5 数据收集及统计分析 |
1.6 伦理学原则 |
2 结果 |
2.1 纳入病例 |
2.2 基线资料比较 |
2.3 疗效分析 |
2.4 安全性分析 |
2.5 随访 |
3 讨论 |
3.1 前期研究基础 |
3.2 研究结果及疗效分析 |
3.3 振腹推拿治疗代谢综合征的机理探讨 |
3.4 不足之处 |
4 小结 |
参考文献 |
第三部分 振腹推拿疗法治疗代谢综合征的代谢组学研究 |
1 研究对象和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 干预措施 |
1.3 样本采集和保存 |
2 材料与方法 |
2.1 试剂 |
2.2 仪器 |
2.3 实验方法 |
2.4 数据处理 |
3 结果 |
3.1 质控评估 |
3.2 样本分析 |
3.3 组间潜在生物标志物鉴定 |
3.4 通路分析 |
4 讨论 |
4.1 差异性代谢物分析 |
4.2 通路分析 |
4.3 不足之处 |
5 小结 |
参考文献 |
结语 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
个人简历 |
(4)药食同源代茶饮对社区高血压患者血压及肠道菌群改善效果的随机对照干预研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
前言 |
1 研究背景 |
1.1 高血压流行病学特征、控制现状及危害 |
1.2 肠道菌群和高血压的关系 |
1.3 药食同源的降压功能和对肠道菌群的影响 |
1.4 中药代茶饮服用方法及其特点 |
2 概念界定 |
2.1 高血压 |
2.2 肠道菌群 |
2.3 药食同源 |
2.4 中药代茶饮 |
3 研究目的及内容 |
3.1 研究目的 |
3.2 研究内容 |
4 技术路线图 |
第一部分 研究对象与方法 |
1 研究对象 |
1.1 纳入标准 |
1.2 排除标准 |
1.3 退出标准 |
1.4 研究对象的筛选和确定 |
2 研究方法 |
2.1 研究设计 |
2.2 抽样和分组方法 |
2.3 样本量计算 |
2.4 研究场所和主要仪器 |
2.5 干预内容 |
2.6 测量指标和测量时间 |
2.7 研究工具和测量方法 |
2.8 统计学分析 |
2.9 质量控制 |
2.10 伦理考量 |
第二部分 研究结果 |
1 社区高血压患者的人口学资料和临床资料 |
2 干预前后两组患者血压比较 |
2.1 两组患者血压值比较 |
2.2 两组患者血压差值比较 |
3 干预前后两组患者肠道菌群比较 |
3.1 两组患者肠道菌群α多样性比较 |
3.2 两组患者肠道菌群组成结构比较 |
3.3 组间菌群显着性差异分析 |
3.4 两组患者血压水平和菌属丰度的相关性分析 |
4 干预前后两组患者身体形态指标和心率比较 |
5 干预前后两组患者生化参数指标比较 |
6 干预前后两组患者生活质量得分比较 |
7 干预组患者药食同源代茶饮服用天数和服用量 |
8 药食同源代茶饮安全性评价和其它变化情况 |
第三部分 讨论 |
1 社区高血压患者一般资料分析 |
2 药食同源代茶饮干预对患者血压的影响 |
3 药食同源代茶饮干预对患者肠道菌群的影响 |
4 药食同源代茶饮干预对患者身体形态指标和心率的影响 |
5 药食同源代茶饮干预对患者糖脂代谢指标的影响 |
6 药食同源代茶饮干预对患者生活质量和其它主诉的影响 |
7 药食同源代茶饮干预安全性评价 |
8 干预组患者服用依从性情况 |
9 对护理实践的启示 |
第四部分 结论 |
课题创新性 |
不足与展望 |
参考文献 |
文献综述 肠道菌群与高血压关系的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间主要学术成果 |
附录一 13药食同源物质的功效和适应症 |
附录二 高血压患者药食同源代茶饮服用日记 |
附录三 高血压患者一般资料调查表 |
附录四 简明健康状况调查问卷(SF-36) |
附录五 伦理审查同意书 |
附录六 中国临床试验注册信息 |
附录七 患者知情同意书 |
致谢 |
(5)基于IR探讨茵陈五苓散加黄芪治疗脾虚痰湿型糖胖病的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第1部分 文献研究 |
1.1 糖胖病的现代医学概况 |
1.1.1 糖胖病流行病学特征 |
1.1.2 糖胖病的病因研究 |
1.1.3 2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗三者关系 |
1.1.4 糖胖病中的甲基乙二醛(MG) |
1.1.5 降解MG的研究进展 |
1.1.6 糖胖病的治疗措施 |
1.2 糖胖病的中医概述 |
1.2.1 中医病名 |
1.2.2 病因病机 |
1.2.3 治则治法 |
1.2.4 针灸治疗 |
1.2.5 在机体糖脂代谢异常中茵陈五苓散的临床运用概况 |
1.2.6 本科室茵陈五苓散前期研究基础及临床依据 |
1.3 结语 |
第2部分 临床研究 |
2.1 临床资料 |
2.1.1 临床病例收集 |
2.1.2 研究材料与方法 |
2.1.3 观察指标 |
2.1.4 统计方法及数据处理 |
2.1.5 技术路线 |
第3部分 临床研究结果 |
3.1 两组治疗前一般资料分析 |
3.1.1 性别 |
3.1.2 年龄 |
3.1.3 病程、身高、体重、BMI |
3.2 观察指标统计分析 |
3.2.1 两组患者治疗前后MG比较 |
3.2.2 两组患者治疗前后BMI比较 |
3.2.3 两组患者治疗前后HbA1C比较 |
3.2.4 两组患者治疗前后FPG比较 |
3.2.5 两组患者治疗前后Fins比较 |
3.2.6 两组患者治疗前后Homa-IR比较 |
3.2.7 两组患者治疗前后中医证候积分 |
3.3 两组临床疗效的比较 |
3.4 安全性观察 |
第4部分 讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
附表 |
在校期间参与科研活动及获奖情况 |
致谢 |
附件 |
(6)加味白虎人参汤对2型糖尿病(胃热炽盛证)有效性评估研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
引言 |
1.研究目的 |
2.临床资料 |
2.1 病例来源 |
2.2 诊断标准 |
2.2.1 西医诊断标准 |
2.2.2 中医证候诊断标准 |
2.3 纳入标准 |
2.4 排除标准 |
2.5 终止试验标准 |
2.6 剔除标准 |
2.7 脱落标准 |
3.研究方法 |
3.1 样本量计算依据 |
3.2 分组设计 |
3.3 治疗方案 |
3.3.1 基础治疗方案 |
3.3.2 药物治疗 |
3.3.3 观察周期 |
3.4 技术路线 |
3.5 观察指标 |
3.5.1 一般指标 |
3.5.2 疗效指标 |
3.5.3 安全性指标 |
3.6 疗效评价标准 |
3.6.1 中医证候疗效判定标准 |
3.6.2 降糖疗效评价标准 |
3.7 不良事件观察 |
3.7.1 不良事件的严重程度及处理 |
3.7.2 不良事件的报告 |
3.8 数据统计 |
4.数据分析 |
4.1 病例完成情况 |
4.1.1 两组病例完成情况 |
4.1.2 两组病例脱落、终止情况及原因 |
4.2 基线结果分析 |
4.3 治疗结果分析 |
4.3.1 对照组治疗前后比较 |
4.3.2 治疗组治疗前后比较 |
4.3.3 两组组间比较 |
4.4 不良反应 |
4.5 安全性分析 |
5.讨论 |
5.1 糖尿病与消渴病关系探微 |
5.1.1 消渴病溯源 |
5.1.2 消渴病病因分析 |
5.2 消渴早期理论阐述 |
5.2.1 火热炽盛是消渴早期的主要病理因素 |
5.2.2 胃强脾弱是消渴早期的重要病机之一 |
5.3 消渴早期胃热炽盛证的治疗 |
5.3.1 消渴早期当直折胃火 |
5.3.2 白虎加人参汤是治疗消渴胃热炽盛证的代表方 |
5.3.3 加味药对分析 |
5.4 数据分析 |
5.4.1 疗效指标数据分析 |
5.4.2 不良反应数据分析 |
5.4.3 安全性指标分析 |
6.结论 |
7.问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
文献综述 新诊断2型糖尿病的中西医研究进展 |
1.现代医学与新诊断2型糖尿病 |
1.1 新诊断2型糖尿病的诊断 |
1.2 新诊断2型糖尿病特点 |
1.3 新诊断2型糖尿病的治疗 |
1.3.1 综合评估 |
1.3.2 患者教育与自我管理 |
1.3.3 胰岛素治疗 |
1.3.4 口服降糖药的治疗 |
2.中医与新诊断2型糖尿病 |
2.1 新诊断2型糖尿病症状特点 |
2.2 中医对新诊断2型糖尿病辨证分型 |
2.3 中医对新诊断2型糖尿病的治疗 |
2.3.1 中药治疗 |
2.3.2 针灸治疗 |
参考文献 |
附录 |
在读期间发表的学术论文、专着及科研成果 |
(7)加味温胆汤治疗糖耐量异常痰热互结证的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
主要缩略词 |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1. 中医学对糖耐量异常的认识 |
1.1 中医病名 |
1.2 病因病机 |
1.3 辨证论治 |
1.4 分期治疗 |
1.5 单方验方 |
1.6 单味药研究 |
1.7 实验研究 |
1.8 其他疗法 |
1.9 导师王旭教授对本病的认识 |
2. 现代医学对糖耐量异常的认识 |
2.1 糖耐量异常的定义及现状 |
2.2 糖耐量异常的发病机制 |
2.3 糖耐量异常与炎症反应 |
2.4 糖耐量异常与IGF-1 |
2.5 糖耐量异常与脂代谢紊乱 |
2.6 糖耐量异常的预防及治疗 |
3. 本研究的相关基础 |
4. 袁士良清化论治糖耐量异常 |
4.1 学术思想特点 |
4.2 传承与创新 |
4.3 审证求因 |
4.4 病机特点 |
4.5 辨证治疗 |
第二部分 临床研究 |
1. 研究目标 |
2. 研究方法 |
2.1 病例数量及来源 |
2.2 试验设计与分组对照 |
3. 病例选择 |
3.1 疾病诊断标准 |
3.2 证候诊断标准 |
3.3 病例纳入标准 |
3.4 病例排除标准 |
3.5 病例脱落标准 |
3.6 病例剔除标准 |
4. 治疗方法 |
4.1 治疗方案 |
4.2 药品来源 |
4.3 方药组成 |
5. 观察指标 |
5.1 般观察指标 |
5.2 疗效观察指标 |
5.3 安全性观察指标 |
6. 疗效判断标准 |
6.1 证候疗效判断标准 |
6.2 综合疗效判断标准 |
6.3 安全性评价标准 |
7. 数据监察与质量控制 |
8. 统计学结果处理 |
9. 病例一般情况及研究结果 |
9.1 病例入选及试验完成情况 |
9.2 病例一般情况比较 |
9.3 疗效观察指标比较 |
9.4 安全性观察指标比较 |
9.5 不良反应的比较 |
10. 讨论 |
10.1 立论依据 |
10.2 方药解析 |
10.3 机理探讨 |
10.4 临床疗效分析 |
10.5 创新点 |
10.6 问题与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 中医临床证候评分表 |
攻读博士学位期间发表论文及参与编写论着 |
参与科研基金项目 |
致谢 |
个人简历 |
(8)大柴胡汤对2型糖尿病模型大鼠氧化应激致胰岛β细胞损伤的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略词 |
前言 |
第一部分 实验研究 |
1.实验技术路线图 |
2.实验材料 |
2.1 实验动物 |
2.2 实验药品 |
2.3 实验试剂 |
2.4 主要实验仪器和设备 |
3.实验方法 |
3.1 T2DM大鼠造模方法及分组 |
3.2 实验药物的制备 |
3.3 分组给予药物治疗 |
3.4 采集实验标本 |
3.5 检测方法 |
3.6 统计学方法 |
4.实验结果 |
4.1 各组大鼠FBG、TG、TC、HbA1c、FFA比较 |
4.2 各组大鼠ROS、SOD、MDA比较 |
4.3 各组大鼠胰腺组织病理形态学改变 |
4.4 各组大鼠胰腺组织中PDX-1、MaFA mRNA的表达 |
5.讨论 |
5.1 中医对2型糖尿病早期的认识 |
5.2 氧化应激与2型糖尿病 |
5.3 大柴胡汤防治2型糖尿病 |
5.4 2型糖尿病动物模型的建立 |
结论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
第二部分 文献综述 |
综述一 大柴胡汤治疗2型糖尿病研究概述 |
参考文献 |
综述二 2型糖尿病氧化应激机制的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要科研成果 |
(9)脾瘅宁对糖调节受损大鼠胰岛素抵抗及游离脂肪酸表达的影响(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
材料与方法 |
实验结果 |
讨论 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(10)希美宁对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及肝脏AMPK/ACC信号通路的影响(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
文献综述 |
1. 中医学对T2DM的认识 |
1.1 古代医家 |
1.2 现代医家 |
2. 现代医学对T2DM的认识 |
2.1 病因病机 |
2.2 药物治疗 |
3. AMPK/ACC信号通路与T2DM的相关性 |
3.1 AMPK/ACC信号通路的组成与调节机制 |
3.2 AMPK/ACC信号通路与T2DM发展和治疗的关系 |
材料与方法 |
1. 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药品及试剂 |
1.3 实验仪器 |
2. 实验方法 |
2.1 模型复制 |
2.2 动物分组 |
2.3 药物制备及药量换算 |
2.4 给药方式 |
2.5 标本采集及处理 |
2.6 观察指标 |
2.7 统计学处理 |
结果 |
1. 希美宁对T2DM模型大鼠糖脂代谢的影响 |
1.1 一般情况的观察 |
1.2 希美宁对T2DM模型大鼠FBG的影响 |
1.3 希美宁对T2DM模型大鼠血清HbA1c、FINS及HOMA-IR的影响 |
1.4 希美宁对T2DM模型大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C的影响 |
1.5 希美宁对T2DM模型大鼠血清APN、Resistin、visfatin的影响 |
2. 希美宁对T2DM模型大鼠肝脏AMPK/ACC信号通路的影响 |
2.1 希美宁对T2DM模型大鼠肝脏组织病理形态的影响 |
2.2 希美宁对T2DM模型大鼠肝脏组织AMPKα mRNA、ACCmRNA的影响 |
2.3 希美宁对T2DM模型大鼠肝脏组织AMPKα、p-AMPKα、ACC、p-ACC蛋白的影响 |
讨论 |
1. 实验目的与意义 |
2. 动物模型的复制与评价 |
2.1 T2DM动物模型的复制方法 |
2.2 本实验动物模型的选择与评价 |
3. 希美宁的相关前期研究 |
3.1 临床应用 |
3.2 药理及药效学 |
4. 希美宁的组方分析 |
4.1 组方原理 |
4.2 药物分析 |
4.3 临证总结 |
5. 指标的选取 |
5.1 血糖与血脂相关指标 |
5.2 FINS与HOMA-IR |
5.3 APN |
5.4 Resistin |
5.5 visfatin |
5.6 AMPK/ACC信号通路相关指标 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
已发表论文情况 |
个人简历 |
四、小剂量二甲双胍对肥胖糖耐量低减患者的干预治疗的研究(论文参考文献)
- [1]朝医方调胃升清汤干预糖调节受损大鼠糖脂代谢的实验研究[D]. 南文勇. 延边大学, 2020(04)
- [2]补肾健脾化痰调周法治疗青春期多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床观察[D]. 何品豪. 广西中医药大学, 2020(02)
- [3]振腹推拿疗法治疗代谢综合征的临床及机制研究[D]. 王宾. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]药食同源代茶饮对社区高血压患者血压及肠道菌群改善效果的随机对照干预研究[D]. 贠航. 苏州大学, 2020(02)
- [5]基于IR探讨茵陈五苓散加黄芪治疗脾虚痰湿型糖胖病的临床研究[D]. 刘倩. 广州中医药大学, 2020(06)
- [6]加味白虎人参汤对2型糖尿病(胃热炽盛证)有效性评估研究[D]. 常丹阳. 成都中医药大学, 2020(02)
- [7]加味温胆汤治疗糖耐量异常痰热互结证的临床研究[D]. 王华. 南京中医药大学, 2019(08)
- [8]大柴胡汤对2型糖尿病模型大鼠氧化应激致胰岛β细胞损伤的影响[D]. 崔艳荣. 甘肃中医药大学, 2019(03)
- [9]脾瘅宁对糖调节受损大鼠胰岛素抵抗及游离脂肪酸表达的影响[D]. 魏文鹤. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [10]希美宁对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及肝脏AMPK/ACC信号通路的影响[D]. 朱洁宜. 黑龙江中医药大学, 2018(12)