一、内皮素-1和干细胞因子对黑素细胞黏附和迁移影响的对照研究（论文文献综述）
隋淑静[1]（2019）在《酪酸梭菌对小鼠Cajal细胞肠动力调控机制的研究》文中指出研究目的胃肠道的正常功能对维持生命至关重要,与压力、肠道免疫系统以及衰老等因素密切相关。然而胃肠动力障碍是临床常见的疾病,包括食管动力障碍、胃食管反流病、功能性消化不良、胃瘫、慢性肠梗阻、术后肠梗阻、肠易激综合征、腹泻和便秘等。虽然已经开发了一些药物来治疗胃肠动力障碍,但收效甚微。胃肠动力障碍影响着全世界非常多的人群,导致严重的发病率和死亡率。目前对这些疾病的治疗是不够的,甚至没有缓解病人状况。因此,胃肠动力障碍在发达国家和发展中国家都产生了巨大且长期的社会和经济负担。胃肠动力的研究受到多种因素的影响。Cajal间质细胞（Interstitial cells of cajal,ICCs）是研究胃肠动力障碍性疾病的重要因素之一,它是一组存在于胃肠道的间质细胞,是胃肠道起搏细胞,同时也具有传导神经递质的作用。干细胞因子（Stemcell factor,SCF）及胃肠激素如胃促生长素（Ghrelin）、P物质（Substance P,SP）和内皮素（Endothelin,ET）均是参与胃肠动力的主要因素。而且SCF/Kit信号对ICCs的表型维持、增殖分化等有重要作用。胃肠激素参与胃肠道多种功能的调节,特别是胃肠动力方面。Ghrelin是由胃X/A样细胞分泌的一种生长激素促分泌素受体的内源性配体,目前为止,它是唯一可以在外周刺激食欲的激素。SP不但可刺激胃肠道运动和分泌胃肠激素,而且也可通过免疫细胞与神经分泌及因子相互作用,发挥着免疫调节作用。ET是目前所知收缩作用持续时间最长、作用最强的促进血管收缩和平滑肌细胞增殖的多肽物质。TLRs在很多胃肠疾病中都有表达,参与介导核因子kappa B（Nuclear factor kappa B,NF-κB）和c-Jun NH2-terminal激酶（c-Jun NH2-terminal kinase,JNK）信号通路,这些通路在胃肠动力相关疾病中的作用确实非常明确。研究发现,肠道菌群在胃肠动力疾病发病机制中起重要作用。益生菌是在摄入足够量时能够给宿主带来健康益处的活微生物,可以通过几种潜在的机制发挥作用,包括改变微生物组成、增强局部免疫反应和改善肠道屏障功能。酪酸梭菌（Clostridium Butyricum,C.Butyricum）是一种严格厌氧的革兰氏阳性芽孢杆菌,因其能产生大量酪酸而得名,除具有促进肠道微生态平衡、维护肠道生物屏障作用外,还可双向调节胃肠动力。但是C.Butyricum对于胃肠动力障碍的相关调控机理尚不明确。因此,本课题以C.Butyricum和ICCs为实验素材,通过体外实验观察C.Butyricum对小鼠ICCs中TLR2、IL-6以及IL-8表达水平的影响,在此基础上深入探究C.Butyricum对于TLR2、SCF以及胃肠激素中Ghrelin、SP和ET分泌的调控;并通过检测NF-κB和JNK信号通路相关因子p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、JNK、p-JNK、c-Jun和p-c-Jun表达水平的变化,研究C.Butyricum对胃肠动力的调控机理,以期为C.Butyricum在胃肠动力疾病的治疗中提供一种新的研究方向。研究方法本研究以ICCs细胞和C.Butyricum为研究材料。剪取BALB/C小鼠的一段小肠获得ICCs并鉴定。C.Butyricum培养在MRS培养基,28℃厌氧环境下生长。细胞处理实验前,收集细菌,悬浮在无抗生素的1640培养基,浓度为1×108 CFU/ml。将细胞置于2 ml 1640培养基中或指定浓度1×108 CFU/ml的C.Butyricum悬液中,放在37℃、含5%CO2培养箱中孵育2 h。在C.Butyricum对小肠ICCs中TLR2、IL-6和IL-8关系的研究中,用1×108CFU/ml的C.Butyricum对ICCs细胞处理2小时后,采用反转录定量聚合酶链式反应（Reverse Transcription quantity Polymerase Chain Reaction,RT-q PCR）分别检测对照组和C.Butyricum实验组中TLR2、IL-6和IL-8的m RNA表达水平;使用Western blot检测对照组和C.Butyricum实验组中TLR2、IL-6和IL-8的蛋白质表达水平。为检验C.Butyricum通过ICCs中的TLR2调控IL-6和IL-8的表达,实验中在si-TLR2或si NC转染ICCs之后,用RT-q PCR检测si NC和si-TLR2组中TLR2、IL-6和IL-8的m RNA水平;用蛋白印迹法检测si NC和si-TLR2组中TLR2、IL-6和IL-8的蛋白质表达水平。在C.Butyricum促进ICCs增殖和调控胃肠激素的分泌的研究中,为了研究TLR2沉默后对ICCs细胞活性、SCF、Ghrelin、SP和ET分泌的影响,实验在si-TLR2或si NC转染ICCs后,采用CCK-8法检测si NC和si-TLR2组中ICCs细胞活性;采用RT-q PCR检测si NC和si-TLR2组中SCF的m RNA表达含量,采用Western blot检测si NC和si-TLR2组中SCF的蛋白质表达含量;采用酶联免疫吸附（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）试剂盒检测si NC和si-TLR2组中Ghrelin、SP和ET的蛋白质表达水平。在C.Butyricum通过TLR2激活NF-κB和JNK信号通路的研究中,为了研究TLR2沉默后对NF-κB和JNK信号通路的影响,在si-TLR2或si NC转染或C.Butyricum处理ICCs后,采用Western blot分别检测si NC+Control组、si NC+C.Butyricum组、si-TLR2+Control组以及si-TLR2+C.Butyricum组的ICCs中NF-κB信号通路核心因子（p65、p-p65、IκBα和p-IκBα）以及JNK信号通路核心因子（JNK、p-JNK、c-Jun和p-c-Jun）的蛋白表达水平。研究结果在C.Butyricum对小肠ICCs中TLR2、IL-6和IL-8关系的研究中,RT-q PCR实验结果显示,与对照组比较,实验组TLR2（p<0.001）、IL-6（p<0.001）和IL-8（p<0.001）m RNA表达水平均显着升高。Western blot检测显示,与对照组相比,实验组TLR2（p<0.001）、IL-6（p<0.001）和IL-8（p<0.001）的蛋白质水平表达均显着上调。同时,ICCs转染si-TLR2或si NC后,与对照组相比,转染si-TLR2的ICCs中TLR2的m RNA表达水平及蛋白表达水平均明显下降（p<0.01）,表明转染效率高,可以进行下一步实验。随后在研究C.Butyricum通过ICCs中的TLR2调控IL-6和IL-8的表达的实验结果中发现,与si NC+Control组相比,si NC+C.Butyricum组中IL-6（p<0.001）和IL-8（p<0.001）的m RNA水平明显提升;与si-TLR2+Control组相比,si-TLR2+C.Butyricum组中IL-6（p<0.01）和IL-8（p<0.01）的m RNA水平也明显提升;而与si-NC+C.Butyricum组相比,si-TLR2+C.Butyricum组中IL-6（p<0.05）和IL-8（p<0.05）的m RNA表达水平均明显降低。Western bolt也显示与si NC+Control组相比,si NC+C.Butyricum组中IL-6和IL-8的蛋白条带信号明显变强;与si-TLR2+Control组相比,si-TLR2+C.Butyricum组中IL-6和IL-8的蛋白条带信号明显变强;而与si-NC+C.Butyricum组,si-TLR2+C.Butyricum组中IL-6和IL-8的蛋白条带信号明显变弱。在C.Butyricum促进ICCs增殖、SCF以及调控胃肠激素的分泌的研究中,对ICCs增殖的研究发现,与si NC+Control组相比,si NC+C.Butyricum组中,细胞活力明显增加（p<0.05）;与si TLR2+Control组相比,si TLR2+C.Butyricum组中,细胞活力明显增加（p<0.05）;与si NC+C.Butyricum组相比,si TLR2+C.Butyricum组中,细胞活力明显降低（p<0.05）,表明通过si RNA转染细胞敲低TLR2后,ICCs细胞活力明显降低。对C.Butyricum调控胃肠激素的分泌的研究发现,与si NC+Control组相比,si NC+C.Butyricum组中,SCF的m RNA表达水平明显增加（p<0.01）;与si TLR2+Control组相比,si TLR2+C.Butyricum组中,SCF的m RNA表达水平明显增加（p<0.05）;与si NC+C.Butyricum组相比,si TLR2+C.Butyricum组中,SCF的m RNA表达水平明显降低（p<0.01）。SCF在各组中的蛋白质表达水平具有同样的趋势,不管在si NC组还是C.Butyricum组,只要C.Butyricum处理后,与Control相比,SCF的蛋白质表达水平也显着升高,但在TLR2受到抑制后SCF的蛋白质表达水平明显降低。除此之外,在si NC组和C.Butyricum组中,与Control相比,C.Butyricum也促进Ghrelin和SP的分泌（p<0.05）;当与si NC+C.Butyricum组相比时,si TLR2+C.Butyricum组中,C.Butyricum诱导的Ghrelin和SP的分泌明显降低（p<0.05）。对于ET分泌变化的研究发现,si NC+Control组与si NC+C.Butyricum组相比以及si TLR2+Control组与si TLR2+C.Butyricum组相比均显示,加入C.Butyricum前后,两组ET分泌无明显变化;而si NC+C.Butyricum组与si TLR2+C.Butyricum组相比,TLR2沉默对ET分泌也无显着影响。在C.Butyricum通过TLR2激活NF-κB和JNK信号通路的研究中,对NF-κB信号通路核心因子的研究发现,与si NC+Control组相比,si NC+C.Butyricum组中,p65和IκBα的磷酸化表达均明显增加;同样,与si TLR2+Control组相比,si TLR2+C.Butyricum组中,p65和IκBα的磷酸化表达均明显增加。与si NC+C.Butyricum组相比,si TLR2+C.Butyricum组中,p65和IκBα的磷酸化表达明显降低。同时无论TLR2沉默与否,无论C.Butyricum处理与否,对p65和IκBα的表达基本无影响。对JNK信号通路核心因子的研究发现,与si NC+Control组相比,si NC+C.Butyricum组中,JNK和c-Jun的磷酸化表达均明显增加;同样,与si TLR2+Control组相比,si TLR2+C.Butyricum组中,JNK和c-Jun的磷酸化表达均明显增加。与si NC+C.Butyricum组相比,si TLR2+C.Butyricum组中,JNK和c-Jun的磷酸化表达明显降低。同时无论TLR2沉默与否,无论C.Butyricum处理与否,对JNK和c-Jun的表达基本无影响。研究结论及意义1、C.Butyricum调控ICCs中TLR2、IL-6和IL-8的表达,且通过TLR2调节IL-6和IL-8的表达。2、C.Butyricum增加ICCs的细胞活性,提高胃肠激素的表达,且通过TLR2调节上述变化。3、ICCs中,C.Butyricum通过调控TLR2对NF-κB和JNK信号通路产生影响。4、C.Butyricum很可能通过对Cajal细胞及胃肠激素的影响实现对胃肠动力学的调控作用。C.Butyricum作为一种益生菌,已经在调整人体肠胃微生物种群等方面得到应用,但是其对胃肠动力学的内在调控机制尚不明确。本文创新性地揭示了C.Butyricum对Cajal细胞以及胃肠激素分泌的影响,探究得出了其中可能的内在机理,不仅丰富了C.Butyricu应用中的基础性研究,为C.Butyricum在胃肠动力研究中的调控作用提供一种理论研究基础,而且还为胃肠动力疾病的临床治疗提供一种新的思路和方向。
吴一菲,曹萍,王晓川,朱振东,陈伟,刘畅,薛琴[2]（2016）在《308 nm激光联合胡椒碱对毛囊外根鞘无色素黑素细胞黏附、移行及酪氨酸酶相关蛋白表达的影响》文中指出目的:研究308 nm准分子激光（EL）联合胡椒碱对毛囊外根鞘无色素黑素细胞（AMMC）黏附、移行及酪氨酸酶相关蛋白（TRP-1及TRP-2）表达的影响,初步探讨其对AMMC黑素合成影响的作用机制。方法:体外培养的AMMC分别予308nm EL（激光组）、胡椒碱（胡椒碱组）及二者联合（联合干预组）作用72 h、120 h及168 h,同时设阳性对照组及空白对照组。激光共聚焦显微镜观察AMMC黏附及移行情况,并定量分析荧光染色后AMMC细胞内TRP-1及TRP-2表达。结果:与空白对照组比较,其余4组均能不同程度地促进AMMC的黏附及移行。联合干预组、激光组及阳性对照组TRP-1及TRP-2表达均上调,其中联合干预组促进作用最强。胡椒碱作用72 h可促进AMMC细胞内TRP-1表达,且呈浓度依赖性;而对TRP-2的表达无影响。结论:308 nm EL联合胡椒碱具有促进AMMC黏附、移行及提高细胞内TRP-1及TRP-2表达的作用。
赵冰洁[3]（2016）在《Sox10和Nestin在白癜风皮损内毛囊中的表达及意义》文中进行了进一步梳理研究背景与目的白癜风（vitiligo）是一种常见的、获得性的皮肤黏膜色素障碍性疾病。对患者的精神心理和社交方面等产生巨大负面影响。其发病机制至今不明。包括脱色和复色机制两方面。近年来对白癜风的研究绝大多数集中于前者。但对于和脱色机制同等重要的复色机制研究则少见报道。探明白癜风的复色机制则需提到其复色模式。在临床观察中,白癜风的复色模式分为四种:（1）毛囊周围复色模式（点状型）;（2）边缘型;（3）均一型;（4）混合型。毛囊周围复色模式提示复色的黑素细胞来自毛囊。近年来研究已证实复色的黑素细胞源于毛囊的隆突区。该部位存在着一个黑素细胞储库。新近研究发现,毛囊隆突内存在神经嵴来源的多能性干细胞,这种细胞亦称为表皮神经嵴干细胞（Epidermal neural crest stem cells,EPI-NCSCs）。EPI-NCSCs可表达Sox10、Nestin、Bmi-1等多种干细胞标记,能够进行自我更新,一定条件下可分化成黑素细胞。基于此,我们提出假说,白癜风患者毛囊周围复色可能是EPI-NCSCs活化、增殖、移行和分化所致。欲证实该假说,需首先证实毛囊隆突区是否存在EPI-NCSCs,该问题目前国内外文献尚未见报道。既往采用传统的皮损组织切片定位毛囊隆突和鉴定神经嵴干细胞,但是这需要连续切片,且难以呈现完整毛囊。为此,以体外分离的单个毛囊为研究对象,采用免疫组化法检测Sox10和Nestin在白癜风毛囊上的表达,以初步证实白癜风毛囊存在EPI-NCSCs。材料与方法1.收集标本来自于郑州大学第一附属医院整形外科、神经外科等手术中的头皮组织,皮肤科白癜风患者行手术或病检后的头皮组织。白癜风皮损组织至少一月内未局部外用药等治疗。2.分组将收集的人毛囊分为两组,即无色素障碍性皮肤病的正常毛囊组（对照组）、白癜风皮损毛囊组（实验组）。3.方法采用中性蛋白酶（Dispase II）消化法分离人单个毛囊,对毛囊行HE染色,后采用免疫组化检测各组毛囊中Sox10、Nestin的表达。4.统计学分析采用SPSS17.0软件行统计学分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果1.毛囊的HE染色在显微镜下可观察到毛干、外毛根鞘、内毛根鞘、毛乳头和毛基质等。与外根鞘延续,向外略为隆起,属于毛囊隆突区,细胞排列紧密,大小一致,细胞核大而明显,与周围细胞的形态不同。2.Sox10及Nestin在对照组和实验组均有不同程度阳性表达,Sox10阳性的细胞着色于干细胞的细胞核,在毛囊外毛根鞘细胞可见阳性表达;Nestin阳性的细胞染色于干细胞的胞浆。3.Sox10和Nestin白癜风白斑区毛囊组和正常对照组毛囊染色的细胞分布及数量比较均无差别（P>0.05）。结论1.白癜风皮损内毛囊中存在Sox10和Nestin阳性表达细胞,初步证实白癜风皮损内毛囊中存在神经嵴干细胞。2.相对于传统的皮损组织切片,体外分离的单个毛囊更易证实毛囊隆突处和神经嵴干细胞的存在。
安彩霞[4]（2013）在《氨甲环酸对人培养黑素细胞生物学影响和相关分子机制的研究》文中认为目的：探讨氨甲环酸对体外培养人黑素细胞增殖及黑素合成和酪氨酸酶代谢的影响,并进一步从基因水平研究氨甲环酸作用于黑素细胞的分子机制,观察氨甲环酸对黑素细胞酪氨酸酶,酪氨酸酶相关蛋白-1、小眼畸形转录因子MITF的mRNA表达的影响,探讨氨甲环酸药物治疗黄褐斑的作用机理。方法：取正常人包皮组织,于体外培养纯的黑素细胞,选择对数生长期的细胞进行培养,设紫外线照射和非照射组,在黑素细胞培养液中加入不同浓度的氨甲环酸,并以空白做为对照,继续培养24-72小时后,用cck-8法观察氨甲环酸对黑素细胞增殖的影响；采用多巴氧化方法测定黑素细胞酪氨酸酶活性,用NaOH法测定黑素细胞黑素的含量,并用RT-PCR的方法检测酪氨酸酶,酪氨酸酶相关蛋白-1、小眼畸形转录因子MITF的mRNA表达。结果：氨甲环酸对紫外线照射和非照射组的黑素细胞的增殖均无明显抑制作用；500mg/ml和1000mg/ml浓度的氨甲环酸对紫外线照射和非照射的黑素细胞的酪氨酸酶活性有明显抑制作用,而1000mg/ml浓度的氨甲环酸对黑素含量的抑制作用与空白对照组比较,具有统计学意义（P<0.05）,氨甲环酸的浓度对体外培养的黑素细胞的增殖无相关性（P>0.05）、而与黑素合成和酪氨酸酶的抑制效应有相关性（P<0.05）：与空白组比较,500mg/ml和1000mg/ml浓度的氨甲环酸使酪氨酸酶相关蛋白-1、酪氨酸酶的mRNA的表达均减少,差异具有统计学意义（P<0.05）;而1000mg/ml浓度氨甲环酸使MITF的mRNA的表达减少,差异具有统计学意义（P<0.05）、氨甲环酸的浓度与作用之间有相关（P<0.05）。结论：氨甲环酸对于体外培养人黑素细胞具有直接作用,可以抑制酪氨酸酶活性及黑素合成,且与药物浓度呈剂量依赖,但对黑素细胞的增殖无明显作用;在基因水平可以降低黑素细胞酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白-1及转录因子MITF的mRNA表达,并与其药物浓度有剂量相关：氨甲环酸通过下调MITF的表达,抑制酪氨酸酶的合成,从而减少黑素合成量,减淡色斑。
徐士福[5]（2012）在《CLEC2B基因过表达对淋巴细胞及黑素细胞的影响》文中指出目的通过上调淋巴细胞CLEC2B （C-type lectin domain family2, member B）基因的转录表达,观察对淋巴细胞的增殖、sIL-2RmRNA、IL-6mRNA和IFN-γmRNA表达的影响,将CLEC2B基因过表达的淋巴细胞培养上清液作用于黑素细胞,观察培养上清液对黑素细胞增殖、酪氨酸酶活性、黑素合成的影响,以进一步明确该基因对黑素细胞的作用,探讨其在白癜风中的发病机制。方法本实验选用人Jurkat细胞和小鼠黑素瘤细胞B16作为研究对象,采用脂质体介导的方法瞬时转染CLEC2B重组质粒入Jurkat细胞,RT-PCR法鉴定淋巴细胞CLEC2B基因过表达,实时荧光定量PCR检测淋巴细胞中CLEC2BmRNA. sIL-2RmRNA、IL-6mRNA和IFN-γ mRNA表达量,MTT法检测淋巴细胞的增殖情况；将CLEC2B基因过表达的淋巴细胞培养上清液作用于黑素瘤细胞,MTT法检测黑素瘤细胞的增殖情况,多巴氧化法检测酪氨酸酶活性,氢氧化钠裂解法检测黑素含量。结果1.转染CLEC2B重组质粒组的CLEC2B mRNA表达量比空载体组、正常对照组升高,差异有统计学意义（P均<0.05）,空载体组与正常对照组比较无统计学意义（P>0.05）。2.转染CLEC2B重组质粒组的sIL-2RmRNA、IL-6mRNA表达量比空载体组、正常对照组升高,差异有统计学意义（P均<0.05）,IFN-γmRNA表达量与空载体组、正常对照组比较无统计学意义（P均>0.05）；空载体组与正常对照组比较无统计学意义（P均>0.05）。3.转染CLEC2B重组质粒组的Jurkat细胞增殖、空载体组、正常对照组之间比较无统计学意义（P均>0.05）。4.转染CLEC2B重组质粒组的淋巴细胞培养上清液作用的黑素瘤细胞增殖比空载体组、正常对照组降低,差异有统计学意义（P均<0.05）,空载体组与正常对照组比较无统计学意义（P>0.05）。5.转染CLEC2B重组质粒组、空载体组、正常对照组之间的淋巴细胞培养上清液作用的黑素瘤细胞酪氨酸酶活性比较无统计学意义（P均>0.05）。6.转染CLEC2B重组质粒组的淋巴细胞培养上清液作用的黑素瘤细胞黑素含量比空载体组、正常对照组减少,差异有统计学意义（P均<0.05）,空载体组与正常对照组比较无统计学意义分（P>0.05）。结论通过上调淋巴细胞中CLEC2B基因的转录表达,能够增加sIL-2R mRNA和IL-6mRNA的表达量,对IFN-γmRNA表达量和淋巴细胞的增殖影响不明显;CLEC2B基因过表达的淋巴细胞培养上清液对黑素细胞增殖和黑素细胞黑素合成有一定的抑制作用,对黑素细胞酪氨酸酶活性的影响不明显。提示CLEC2B基因过表达可能促进淋巴细胞分泌某些细胞因子,这些细胞因子可以抑制黑素细胞的增殖和黑素合成,这为白癜风的黑素细胞自毁学说提供了一定的理论依据。推测CLEC2B基因过表达可能参与白癜风的发病。受内外因素的影响,黑素细胞在生长、分化、增殖、迁移、凋亡和黑素合成等过程中某一个或几个环节出现异常,都有可能诱发白癜风,可以很好的解释了白癜风的多病因学说。本研究为今后白癜风的病因研究和基因治疗提供了新的思路,CLEC2B基因的确切功能以及与白癜风发病的关系还需要大量的科学实验验证。
何丹华[6]（2012）在《他卡西醇对人表皮黑素细胞调控作用的研究》文中研究指明目的探讨他卡西醇对体外培养的人表皮黑素细胞增殖、黏附、迁移的调控作用及其对c-kitmRNA相对表达量的影响。通过上述实验，为他卡西醇在白癜风复色治疗中的作用机制提供一定的理论及实验室依据。方法用不同浓度的他卡西醇干预体外培养的人表皮黑素细胞，采用XTT法分别检测培养24h、48h及72h后黑素细胞的增殖活性，用纤维连接蛋白包被细胞培养板检测培养72h后黑素细胞的黏附率，用Transwell微孔膜法检测培养24h后黑素细胞在纤维连接蛋白上的迁移情况，经RT-PCR法检测培养72h后黑素细胞c-kit mRNA相对表达量。结果1.他卡西醇在浓度为10-1010-6mol/l范围内对人表皮黑素细胞增殖无明显抑制作用。当浓度为10-8mol/l的他卡西醇与黑素细胞共同培养48h、72h，与对照组（不加药仅添加完全培养基）相比，能显着促进黑素细胞增殖，差异有统计学意义（P分别为0.029、0.044）。2.他卡西醇浓度为10-810-7mol/l范围内与对照组（不加药仅添加完全培养基）相比，可显着促进人表皮黑素细胞在纤维连接蛋白（FN）上的黏附，差异有统计学意义（P分别为0.003、0.007）。3.依据前面细胞增殖活性的结果，各浓度他卡西醇对人表皮黑素细胞无明显毒性反应，选择共同培养24h的细胞进行后续的迁移实验。结果显示，浓度为10-910-8mol/l的他卡西醇与对照组（不加药仅添加完全培养基）相比，在培养24h时能显着促进黑素细胞迁移（P分别为0.003、0.000）。4.经RT-PCR半定量分析结果表明，浓度为10-910-7mol/l的他卡西醇与对照组（不加药仅添加完全培养基）相比，在培养72h均能显着增加黑素细胞c-Kit mRNA的相对表达量，差异有统计学意义（P均为0.000）。结论1.他卡西醇能够促进体外培养的人表皮黑素细胞的增殖，增强黑素细胞在FN上的黏附能力及诱导黑素细胞在FN上的迁移作用；2.他卡西醇可部分上调人表皮黑素细胞c-kit mRNA的相对表达量，且c-kit mRNA表达的变化与黑素细胞黏附及迁移作用有一定相关性，他卡西醇可能通过上调c-kit表达从而促进人表皮黑素细胞的黏附、迁移。
王鹰,李海东,孙仁美,曾志华[7]（2011）在《补骨脂对SCF/Kit/MITF信号通路的调控作用》文中研究表明目的探讨中药单体补骨脂对SCF/Kit/MITF信号通路的调控作用。方法建立黑素细胞和角质形成细胞共培养体系,加入终浓度为2mg/mL的补骨脂醇提物,每24h更换新鲜培养基和补骨脂素1次,连续3d后收集细胞,RT-PCR法检测正常对照组和补骨脂组SCF,c-kit,MITF和酪氨酸酶mRNA的表达。用终浓度2mg/mL的补骨脂处理角质形成细胞爬片,连续3d后用免疫组化法检测正常对照组和补骨脂组SCF蛋白的表达。黑素细胞爬片,加入经补骨脂处理后的角质形成细胞上清,免疫组化法检测正常对照组和补骨脂组MITF蛋白的表达。结果补骨脂组SCF,c-kit,MITF和酪氨酸酶mRNA表达均较正常组明显增高（P=0.000）。经补骨脂处理后的角质形成细胞SCF免疫组化结果显示,细胞浆呈深棕黄色着色,与正常对照组的差异有统计学意义（P=0.000）,加入经补骨脂处理的角质形成细胞培养上清后的黑素细胞MITF免疫组化结果显示,细胞核呈深棕黄色着色,与正常培养黑素细胞的差异有统计学意义（P=0.007）。结论中药单体补骨脂能促进角质形成细胞分泌SCF,进而促进MITF的表达,使酪氨酸酶表达增加。
邵丽芳,赵广[8]（2011）在《黑素细胞功能相关性细胞因子的研究进展》文中认为色素性皮肤病与黑素细胞的发育、分化、增殖及活性密切相关。表皮细胞产生自分泌及旁分泌的细胞因子网络对黑素细胞的功能起到重要的调节作用。本文综述了碱性成纤维细胞生长因子、干细胞因子、内皮素、白细胞介素-1对黑素细胞功能的影响,进一步探讨了上述细胞因子在色素性皮肤病发病机制中的作用,为色素病的治疗提供新思路。
李湘君[9]（2011）在《女贞子及其单体对人表皮黑素细胞黏附和迁移及肌动蛋白的影响》文中研究指明目的研究女贞子及其单体齐墩果酸、槲皮素、酪醇对人表皮黑素细胞黏附和迁移的调节作用,并观察其对黑素细胞内肌动蛋白细胞骨架结构及分布的影响。通过以上实验,为进一步研究女贞子治疗白癜风的作用机制提供一定的实验基础。方法体外分离培养人表皮黑素细胞,用不同浓度的女贞子及其单体齐墩果酸、槲皮素、酪醇作用于黑素细胞,XTT法测定细胞增殖情况,用经纤维连接蛋白FN包被的培养板测定细胞黏附率,采用Transwell微孔膜法观测细胞迁移情况,并用激光共聚焦显微镜观察经女贞子及其单体齐墩果酸、酪醇、槲皮素处理的黑素细胞内肌动蛋白细胞骨架的结构分布情况,采用荧光分析系统半定量分析细胞内荧光强度。结果1.经0.0375～0.3mg/ml女贞子作用的黑素细胞与对照组（未经药物处理的黑素细胞）相比,在FN上的黏附力随药物浓度升高而相应增强。当女贞子浓度达到0.6mg/ml时,细胞的黏附性开始下降。40μmol/L槲皮素作用后,可提高黑素细胞的黏附力,与对照组相比差异有显着性（P<0.05）。0.5～2 mmol/L酪醇可促进黑素细胞的黏附,以2mmol/L浓度作用最强（P<0.01）。试验浓度齐墩果酸对黑素细胞黏附无明显作用。2.根据增殖实验结果选择无细胞毒性,并且在24h时不明显促进细胞增殖的最高浓度作为迁移实验的工作浓度,结果显示：对照组（不加药的完全培养基）穿过微孔滤膜的黑素细胞较少,零星散在分布；0.15 mg/ml女贞子组及2 mmol/L酪醇组穿过微孔滤膜的黑素细胞数较对照组显着增高（P<0.01）; 12μmol/L齐墩果酸组穿过微孔滤膜的黑素细胞较对照组增多,差异具有显着性（P<0.05）; 40μmol/L槲皮素组无显着促进细胞迁移的作用（P>0.05）。3.经0.15 mg/ml女贞子、12μmol/L齐墩果酸、40μmol/L槲皮素、2 mmol/L酪醇处理的黑素细胞与对照组（未经药物处理的黑素细胞）相比,胞内可见较多呈束状的应力纤维,并集中分布于细胞膜内侧和细胞核周围,胞内荧光强度均较对照组高,差异具有统计学意义。结论1.女贞子在体外可增强人表皮黑素细胞在FN上的黏附,并可促进黑素细胞的迁移。2.酪醇可诱导黑素细胞在FN上的黏附,并促进黑素细胞的迁移；槲皮素可促进黑素细胞在FN上的黏附,而对黑素细胞迁移无明显作用；齐墩果酸具有诱导黑素细胞迁移的作用,但对黑素细胞的黏附无显着作用。提示齐墩果酸、槲皮素和酪醇可能是女贞子中诱导黑素细胞黏附和/或迁移的有效成分。3.女贞子及其单体齐墩果酸、槲皮素、酪醇可能通过诱导黑素细胞内肌动蛋白细胞骨架的聚合,从而间接发挥它们促进黑素细胞黏附和/或迁移的作用。
索丹凤[10]（2010）在《他克莫司对黑素细胞和角质形成细胞的作用研究》文中指出目的通过检测新型免疫抑制剂他克莫司（tacrolimus）对黑素细胞（melanocyte,MC）和角质形成细胞（keratinocytes, KC）的作用,观察他克莫司对黑素细胞的直接和间接影响,寻找其作用靶点,以揭示他克莫司治疗白癜风的作用机制,从而为临床提供实验依据,使之更好地服务于临床。方法1.建立小鼠B16黑素瘤细胞培养体系,并根据不同的实验需要将细胞分别接种于相应的培养板,选择对数生长期的细胞进行实验。以不同浓度的他克莫司（10,102,103,104nmol/L）对小鼠B16黑素瘤细胞进行干预,每个浓度组设3个复孔,并设空白对照组。观察他克莫司对小鼠B16黑素瘤细胞的影响并检测黑素细胞增殖（MTT法）、迁移（微孔膜法）、酪氨酸酶活性（多巴氧化法）、黑素含量（NaOH裂解法）等指标。2.建立人永生化角质形成细胞（HaCaT）培养体系,并根据不同的实验需要将细胞分别接种于相应的培养板,选择对数生长期的细胞进行实验。以不同浓度的他克莫司（10,102,103,104nmol/L）对角质形成细胞进行干预,每个浓度组设3个复孔,并设空白对照组,培养48小时后,收集上清液。采用ELISA法检测上清液中干细胞因子（SCF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的含量,并测定角质形成细胞的增殖情况。收集角质形成细胞和小鼠B16黑素瘤细胞,提取RNA,采用实时荧光定量PCR检测角质形成细胞SCF mRNA、黑素细胞c-kit mRNA的表达水平。3.以他克莫司作用后的角质形成细胞培养上清液作为条件化培养基对小鼠B16黑素瘤细胞进行干预,检测黑素细胞的增殖（MTT法）、酪氨酸酶活性（多巴氧化法）、黑素含量（NaOH裂解法）等指标,以观察他克莫司通过角质形成细胞对黑素细胞的间接作用。结果1.低浓度（10nmol/L和102nmol/L）他克莫司对黑素细胞增殖的影响不明显,高浓度（103nmol/L和104nmol/L）对增殖有抑制作用。各浓度他克莫司均可提高黑素细胞的酪氨酸酶活性并增加黑素含量。此外,他克莫司可以促进黑素细胞的迁移。2.低浓度（10nmol/L和102nmol/L）他克莫司对角质形成细胞的增殖影响不明显,高浓度（103nmol/L和104nmol/L）对增殖有抑制作用。在适当浓度的他克莫司作用下,角质形成细胞分泌SCF的含量增加,但对bFGF含量无明显影响。他克莫司能上调角质形成细胞SCF mRNA和黑素细胞c-kit mRNA的表达。3.不同浓度他克莫司作用后的角质形成细胞条件化培养基能明显促进黑素细胞的增殖,但酪氨酸酶活性和黑素细胞含量与对照组相比较变化不明显。结论他克莫司可以通过促进黑素细胞迁移、提高酪氨酸酶活性、增加黑素含量等环节直接作用于黑素细胞,产生复色；他克莫司还可以通过角质形成细胞促进黑素细胞的增殖,并促进角质形成细胞分泌细胞因子SCF进而改变黑素细胞生存的微环境,产生复色,从而揭示了他克莫司治疗白癜风的作用机制,为临床提供实验依据,使之更好地服务于临床。
二、内皮素-1和干细胞因子对黑素细胞黏附和迁移影响的对照研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、内皮素-1和干细胞因子对黑素细胞黏附和迁移影响的对照研究（论文提纲范文）
（1）酪酸梭菌对小鼠Cajal细胞肠动力调控机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 C.Butyricum对 ICCs中 TLR2、IL-6和IL-8 表达的研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.2.1 C.Butyricum促进ICCs中 TLR2、IL-6和IL-8 表达上调 |
| 1.2.2 C.Butyricum通过ICCs中的TLR2 调控IL-6和IL-8 的表达 |
| 1.3 讨论 |
| 第二部分 C.Butyricum对 ICCs活性和胃肠激素分泌的研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 实验试剂及耗材 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 C.Butyricum通过TLR2 上调促进ICCs增殖,沉默TLR2 后增殖作用受到抑制 |
| 2.2.2 C.Butyricum对 SCF和胃肠激素的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 第三部分 C.Butyricum对 ICCs中 NF-κB和 JNK信号通路的研究 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 实验试剂及耗材 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 英文缩略词索引表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）308 nm激光联合胡椒碱对毛囊外根鞘无色素黑素细胞黏附、移行及酪氨酸酶相关蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 试剂和仪器12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)、分离酶(dispase)、霍乱毒素(CT)均为美国Sigma公司产品,DMEM培养基购自美国Gibco公司,新生胎牛血清(FCS)(杭州四季青生物材料有限公司),多克隆兔抗人酪氨酸酶(TYR)抗体、多克隆兔抗人TRP-1抗体、多克隆兔抗人TRP-2抗体,异硫氰酸荧光素(FITC)标记的山羊抗兔Ig G二抗为美国Zymed公司产品。25 cm2塑料培养瓶、96孔培养板、6孔培养板为美国Corning公司产品,分光光度计(上海精密分析仪器有限公司)、Clini Bio128C酶联免疫检测仪(澳大利亚Clinibio公司)。LX-70型倒置显微镜(日本OLYMPUS公司),LSM510型激光共聚焦显微镜(德国Carl Zeiss公司)。治疗仪器为Xtrac巅峰准分子激光系统(美国Photomedex公司),工作物质为氯化氙气体,产生激光波长为308 nm。 |
| 1.1.2 药品 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 细胞培养 |
| 1.2.2 实验分组共分5组,联合干预组:EL以能量3 0 0 mJ/cm2照射并分别联合0.1 mmo/L、0.5 mmo/L及1. 0 mmo/L胡椒碱;EL组:仅以能量3 0 0 mJ/cm2的EL照射AMMC细胞;胡椒碱组:以0.1 mmo/L、0.5 mmo/L及1. 0 mmo/L胡椒碱作用于AMMC细胞;阳性对照组:EL(能量参数同前)联合8-MOP(0.1 mmol/L)作用于AMMC;空白对照组:仅加入等量相应溶媒,不照射EL。5组均分别作用72 h、120 h及168 h。 |
| 1.2.3 荧光显微镜细胞形态学观察及激光共聚焦荧光定量分析 |
| 1.2.4 细胞黏附测定 |
| 1.2.5 细胞移行观察 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 荧光显微镜对AMMC细胞形态学的观察 |
| 2.2 不同观察组干预后对AMMC TRP-1及TRP-2蛋白表达的影响 |
| 2.3 不同干预对AMMC细胞黏附的影响 |
| 2.4 不同干预对AMMC细胞移行的影响 |
（3）Sox10和Nestin在白癜风皮损内毛囊中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述1 表皮神经嵴干细胞分化为黑素细胞的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述2 白癜风皮损复色模式的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）氨甲环酸对人培养黑素细胞生物学影响和相关分子机制的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 氨甲环酸对黑素细胞增殖及黑素合成代谢的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 主要材料与试剂 |
| 1.1.2 主要仪器和器皿 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.2.1 研究内容 |
| 1.2.2 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 氨甲环酸对黑素细胞酪氨酸酶及相关蛋白和转录因子的mRNA表达的影响 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 主要材料与试剂 |
| 1.1.2 主要仪器和器皿 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.2.1 研究内容 |
| 1.2.2 研究方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（5）CLEC2B基因过表达对淋巴细胞及黑素细胞的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、CLEC2B基因过表达对Jurkat细胞增殖及sIL-2R mRNA、IL-6mRNA、IFN- γmRNA表达的影响 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 主要试剂 |
| 1.1.2 实验仪器 |
| 1.1.3 试剂的配置 |
| 1.1.4 实验器具的处理与准备 |
| 1.1.5 研究对象 |
| 1.1.6 实验方法及步骤 |
| 1.1.7 基因的相对定量方法及分析 |
| 1.1.8 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 总RNA纯度检测 |
| 1.2.2 总RNA完整性鉴定 |
| 1.2.3 CLEC2B扩增产物鉴定 |
| 1.2.4 Jurkat细胞增殖情况分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 CLEC2B与白癜风的关系 |
| 1.3.2 sIL-2R、IL-6、IFN-γ与白癜风的关系 |
| 1.4 小结 |
| 二、CLEC2B基因过表达的淋巴细胞培养上清液对黑素瘤细胞的影响 |
| 2.1 对象与方法 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂与材料 |
| 2.1.3 研究对象 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 CLEC2B基因过表达的淋巴细胞培养上清液对黑素瘤细胞增殖的影响 |
| 2.2.2 CLEC2B基因过表达的淋巴细胞培养上清液对黑素瘤细胞酪氨酸酶活性的影响 |
| 2.2.3 CLEC2B基因过表达的淋巴细胞培养上清液对黑素瘤细胞黑素合成的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 黑素细胞与白癜风发病的关系 |
| 2.3.2 结果分析 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 本研究不足之处及今后研究方向 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（6）他卡西醇对人表皮黑素细胞调控作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 缩略词表 |
| 发表论文及参与课题情况 |
| 致谢 |
（7）补骨脂对SCF/Kit/MITF信号通路的调控作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 补骨脂醇提取物的制备 |
| 1.4 黑素细胞与角质形成细胞共培养体系建立 |
| 1.5 补骨脂作用培养细胞 |
| 1.6 RT-PCR法检测SCF, c-kit和MITF mRNA的表达 |
| 1.7 酪氨酸酶表达测定 |
| 1.8 免疫组化染色检测SCF和MITF蛋白的表达 |
| 1.9 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 黑素细胞与角质形成细胞共培养 |
| 2.2 SCF, c-kit和MITF的表达 |
| 2.3 酪氨酸酶表达 |
| 2.4 免疫组化结果 |
| 3 讨论 |
（8）黑素细胞功能相关性细胞因子的研究进展（论文提纲范文）
| 1 碱性成纤维细胞生长因子 |
| 2 干细胞生长因子 |
| 3 内皮素 |
| 4 白细胞介素-1 |
| 5 其他 |
（9）女贞子及其单体对人表皮黑素细胞黏附和迁移及肌动蛋白的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法及步骤 |
| 三、统计分析 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 缩略词表 |
| 发表论文及参与课题情况 |
| 发表论文 |
| 参与课题 |
| 致谢 |
（10）他克莫司对黑素细胞和角质形成细胞的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、他克莫司对黑素细胞生物学特性的影响 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 主要仪器设备及耗材 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 研究对象 |
| 1.1.4 方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 他克莫司对小鼠B16黑素瘤细胞增殖的影响 |
| 1.2.2 他克莫司对小鼠B16黑素瘤细胞迁移的影响 |
| 1.2.3 他克莫司对小鼠B16黑素瘤细胞酪氨酸酶活性的影响 |
| 1.2.4 他克莫司对小鼠B16黑素瘤细胞黑素含量的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 研究现状 |
| 1.3.2 结果分析 |
| 1.4 小结 |
| 二、他克莫司对角质形成细胞的作用研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 主要仪器设备及耗材 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 研究对象 |
| 2.1.4 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 他克莫司对角质形成细胞增殖的影响 |
| 2.2.2 他克莫司对角质形成细胞分泌细胞因子SCF、bFGF的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 研究现状 |
| 2.3.2 结果分析 |
| 2.4 小结 |
| 三、他克莫司对角质形成细胞SCF mRNA、黑素细胞c-kit mRNA表达水平的影响 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 主要仪器设备及耗材 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 研究对象 |
| 3.1.4 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 总RNA纯度与完整性鉴定 |
| 3.2.2 扩增产物的特异性鉴定 |
| 3.2.3 他克莫司对角质形成细胞SCF mRNA、黑素细胞c-kit mRNA表达的的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 研究现状 |
| 3.3.2 结果分析 |
| 3.4 小结 |
| 四、他克莫司作用后的角质形成细胞培养上清液对黑素细胞的影响 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 主要仪器设备及耗材 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 研究对象 |
| 4.1.4 方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 他克莫司作用后的角质形成细胞培养上清液对黑素细胞增殖的影响 |
| 4.2.2 他克莫司作用后的角质形成细胞培养上清液对黑素细胞酪氨酸酶活性的影响 |
| 4.2.3 他克莫司作用后的角质形成细胞培养上清液对黑素细胞黑素含量的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 研究现状 |
| 4.3.2 结果分析 |
| 4.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
四、内皮素-1和干细胞因子对黑素细胞黏附和迁移影响的对照研究（论文参考文献）
- [1]酪酸梭菌对小鼠Cajal细胞肠动力调控机制的研究[D]. 隋淑静. 青岛大学, 2019(07)
- [2]308 nm激光联合胡椒碱对毛囊外根鞘无色素黑素细胞黏附、移行及酪氨酸酶相关蛋白表达的影响[J]. 吴一菲,曹萍,王晓川,朱振东,陈伟,刘畅,薛琴. 临床皮肤科杂志, 2016(09)
- [3]Sox10和Nestin在白癜风皮损内毛囊中的表达及意义[D]. 赵冰洁. 郑州大学, 2016(03)
- [4]氨甲环酸对人培养黑素细胞生物学影响和相关分子机制的研究[D]. 安彩霞. 新疆医科大学, 2013(02)
- [5]CLEC2B基因过表达对淋巴细胞及黑素细胞的影响[D]. 徐士福. 天津医科大学, 2012(03)
- [6]他卡西醇对人表皮黑素细胞调控作用的研究[D]. 何丹华. 暨南大学, 2012(10)
- [7]补骨脂对SCF/Kit/MITF信号通路的调控作用[J]. 王鹰,李海东,孙仁美,曾志华. 中国皮肤性病学杂志, 2011(09)
- [8]黑素细胞功能相关性细胞因子的研究进展[J]. 邵丽芳,赵广. 中国皮肤性病学杂志, 2011(05)
- [9]女贞子及其单体对人表皮黑素细胞黏附和迁移及肌动蛋白的影响[D]. 李湘君. 暨南大学, 2011(10)
- [10]他克莫司对黑素细胞和角质形成细胞的作用研究[D]. 索丹凤. 天津医科大学, 2010(04)