一、点亮肌萎缩患者的生命之火（论文文献综述）
王潇雨[1]（2022）在《寻找希望，让爱不罕见》文中指出“渐冻人”（肌萎缩侧索硬化症患者）、“玻璃人”（血友病患者）、“瓷娃娃”（成骨不全症患者）、“木偶人”（多发性硬化症患者）、“松软儿”（脊髓性肌萎缩症患者）……因为人口基数大，罕见病患者在我国并不罕见。据中国罕见病联盟的不完全统计，我国罕见病患者人数不少?
唐含梅[2]（2021）在《《口罩里的春天：最美生命教育青少年读本》；《感谢信》《我只爱你》《肉色高跟鞋》《放风筝的孩子》《诙谐的人》》文中认为
徐齐宇[3]（2021）在《超短波透热疗法对兔膝关节挛缩模型中肌挛缩的预防作用及可能机制的研究》文中研究表明目的关节挛缩是骨科康复最常见的疾病之一,严重困扰患者的工作和生活,给家庭和社会带来巨大的负担。然而关节挛缩的发病机制尚不清楚,治疗方法有限。本研究旨在观察超短波透热疗法对兔伸直型膝关节挛缩模型中肌挛缩的预防作用,并探讨可能机制,从而为临床康复治疗提供理论依据。方法将42只新西兰兔随机分7组,每组6只,分别对应:C组（对照组,不进行任何干预）、I-1组（固定1周组,左膝关节固定1周）、I-2组（固定2周组,左膝关节固定2周）、I-4组（固定4周组,左膝关节固定4周）、U-1组（超短波透热预防1周组,左膝关节固定同时行超短波透热治疗1周）、U-2组（超短波透热预防2周组,左膝关节固定同时行超短波透热治疗2周）、U-4组（超短波透热预防4周组,左膝关节固定同时行超短波透热治疗4周）。使用关节活动度测量仪测量左侧膝关节被动活动度,苏木精-伊红染色计算股直肌横截面积（CSA）,蛋白质免疫印迹法检测股直肌中成肌分化因子（Myo D）、肌肉萎缩盒蛋白-1（MAFbx-1）的蛋白表达水平。结果随着左膝关节固定时间延长,固定组与超短波透热预防组总挛缩程度与肌挛缩程度均增加（P<0.05）,股直肌横截面积降低（P<0.05）,成肌分化因子与肌肉萎缩盒蛋白-1的蛋白表达均升高（P<0.05）。与同一时间节点固定组相比,超短波透热预防组肌挛缩程度减轻,股直肌CSA增加（P<0.05）,成肌分化因子的蛋白表达更高（P<0.05）,肌肉萎缩盒蛋白-1的蛋白表达下降（P<0.001）。结论在早期兔伸直型膝关节挛缩模型中,固定同时采用超短波透热疗法能改善肌萎缩,延缓肌挛缩的进程,其机制可能与肌肉萎缩盒蛋白-1介导的泛素-蛋白酶体途径影响成肌分化因子的表达有关。
郑武斌[4]（2020）在《基于恶/噻嗪的荧光探针在阿尔茨海默症检测中的应用研究》文中研究说明阿尔茨海默症（AD）是一种特别常见的神经退行性疾病,严重损害老年人群的身心健康。虽然,目前AD的发病机制尚不清楚,但许多研究者提出了一系列相关性的病理假说,包括淀粉样级联假说、氧化应激假说和金属稳态失衡假说等。荧光探针由于其价格低廉、合成简单、使用方便和响应速度快等优点而被广泛应用于AD病理性蛋白的检测。此外,相关证据表明AD的发病机制与活性氧（ROS）和铜（Ⅱ）离子密切相关,针对活性氧和铜（Ⅱ）离子的检测以及探索其与AD的相关性就显得格外重要。次氯酸（HOCl）是最为常见的一种活性氧,在AD的大脑中广泛存在。因此,开发能够快速检测HOCl和Cu2+的高选择性和灵敏性的荧光探针成为当下的研究热点。首先,我们利用恶嗪1的还原形式和氧化形式之间荧光的显着变化设计并合成了两个荧光探针BC-2和BC-3,用于特异性检测HOCl。探针BC-2和BC-3在HOCl存在下能够释放出荧光团恶嗪1,并伴随着近红外荧光强度的显着增加和溶液颜色从无色到蓝色的变化。值得注意的是,探针BC-3在细胞和小鼠模型中对HOC1均表现出高的选择性、高的灵敏度和快速的响应能力。随后,我们开发了基于恶嗪1的荧光探针BC-1对Cu2+进行选择性检测。探针BC-1显示出良好的水溶性、高选择性和出色的灵敏性,其检测极限为1.93 nM。值得注意的是,探针BC-1能够渗透细胞膜并检测活细胞中的Cu2+,这表明探针BC-1在生物系统中具有检测分析物的巨大潜力。尽管尚不清楚AD的病理,但两种病理性标志物（Aβ和Tau）是了解AD疾病进展的关键。亚甲基蓝（methylene blue,MB）作为一种光敏剂能够在650 nm红光照射下产生高活性单线态氧（1O2）,从而导致Aβ聚集体解聚并降低其生物毒性。此外,亚甲基蓝也是抑制Tau聚集的小分子化合物。因此,我们通过酰胺键将MB的还原形式和苯胺相连,构建了荧光探针MB-2和MB-3。其中,探针MB-3对HOCl具有高选择性,并且各种物质对其检测干扰较小。更重要的是,探针MB-3在HOCl存在下释放的荧光团MB能够有效抑制Tau聚集并能够解聚Aβ42的聚集体。
朱正威[5]（2020）在《电针对衰老性肌萎缩小鼠腓肠肌中促血管生成和蛋白质代谢相关因子的影响》文中提出目的观察电针对衰老性肌萎缩小鼠腓肠肌中促血管生成和蛋白质代谢相关因子的影响,探讨电针延缓衰老性肌萎缩的潜在分子机制。方法将14只30周龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组7只,以7只同源同周龄抗快速衰老SAMR1小鼠为对照组。电针组小鼠予以1 mA、4 Hz的连续波电针干预双侧“足三里”“阳陵泉”,1次/d,每次20 min,每周6次,每周为一个疗程,共干预4个疗程。应用力竭跑台测试小鼠运动功能;测量腓肠肌质量并计算与体质量的相对比;用HE染色法和透射电镜观察腓肠肌形态,并计算腓肠肌横截面积;Western blot检测蛋白激酶B（AKT）、磷酸化（p）-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）、p-p70S6K和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的相对表达;实时荧光定量PCR检测HIF-1α、血管内皮生长因子A（VGEF-A）、肌肉环指蛋白1（MuRF-1）、肌萎缩盒F蛋白（MAFbx）mRNA相对表达量。结果与对照组比较,模型组小鼠力竭跑台测试的跑步时间与跑步距离减少（P<0.01）,体质量与腓肠肌质量减少（P<0.05,P<0.01）,腓肠肌质量/体质量的比值减少（P<0.01）,腓肠肌细胞萎缩变圆且横截面积变小（P<0.01）,p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K和HIF-1α的蛋白相对表达量减少（P<0.01）,HIF-1α和VGEF-A mRNA相对表达量减少（P<0.01）,MuRF-1、MAFbx mRNA相对表达量增加（P<0.01）。与模型组比较,电针干预后小鼠力竭跑台测试的跑步时间与跑步距离增加（P<0.05）,腓肠肌质量和腓肠肌质量/体质量的比值增加（P<0.05）,腓肠肌萎缩程度减轻且横截面积增大（P<0.01）,AKT、p-mTOR、p-p70S6K和HIF-1α的蛋白相对表达量增加（P<0.01）,HIF-1α和VGEF-A mRNA相对表达量增加（P<0.01）,MuRF1、MAFbx mRNA相对表达量减少（P<0.01,P<0.05）。结论电针可能通过调控腓肠肌促血管生成和蛋白质代谢,延缓了小鼠衰老性肌萎缩。
李若祎[6]（2020）在《超早期床旁功率自行车活动对机械通气患者ICU获得性衰弱的预防效果研究》文中指出背景:机械通气患者常因众多因素使得肌肉分解增多而合成减少,导致肌肉萎缩,发生ICU获得性衰弱。其是机械通气患者常见的神经肌肉并发症,影响患者躯体功能及预后。床旁功率自行车活动通过带动下肢进行肌肉的离心性收缩可减少肌肉萎缩。然而研究显示,在ICU内开展早期床旁功率自行车活动对ICU获得性衰弱的预防效果不佳。ICU获得性衰弱发生较早且隐匿,机械通气患者在入ICU24-72小时内即已发生肌肉萎缩,活动的开展时间可能是影响ICU获得性衰弱发生的重要因素。因此,有必要提前早期活动的时间,探讨超早期床旁功率自行车活动对ICU获得性衰弱的预防效果及对肌肉萎缩的影响,为临床开展床旁功率自行车活动提供可借鉴的依据。目的:比较超早期床旁功率自行车活动干预的机械通气患者与常规早期床旁功率自行车活动干预的机械通气患者ICU获得性衰弱发生情况和肌肉萎缩率的差异。方法:本研究设计为类实验性研究,于2019年3月1日至2020年3月1日采取便利抽样的方法,选取在北京市某综合三甲医院重症监护病房接受治疗的68名ICU机械通气患者作为研究对象,其中2019年3月1日至2019年8月31日纳入的34例研究对象为对照组,2019年9月1日至2020年3月1日纳入的34例研究对象为干预组。对照组接受常规早期床旁功率车活动和其他常规早期活动,干预组接受超早期床旁功率自行车活动和其他常规早期活动。在出ICU时使用MRC肌力评分量表对ICU获得性衰弱进行诊断。同时分别在入ICU第1天、第3天、第5天及出ICU时,使用超声测量股直肌的横截面积和厚度、股中间肌厚度,对肌肉萎缩率进行评价。结果:共完成63例研究对象的资料收集,干预组30例,对照组33例。研究结果显示:（1）干预组的机械通气患者开展超早期床旁功率自行车活动的时间为入ICU第20.17（18.29,27）小时,对照组开展早期床旁功率自行车活动的时间入ICU第115.67（90.50,161.00）小时,在活动期间两组均未发生不良事件;（2）干预组ICU获得性衰弱的发生例数少于对照组（P<0.05）;（3）干预组股直肌横截面积、厚度以及股中间肌厚度在入ICU第3、5天及出ICU时的萎缩率均小于对照组（P<0.05）。结论:在ICU内开展超早期床旁功率自行车活动能够减缓机械通气患者肌肉萎缩和预防机械通气患者ICU获得性衰弱的发生,并且是安全可行的。
张丹[7]（2020）在《红景天苷对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌功能障碍的作用及机制研究》文中认为目的:慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）,是一种由气道炎症和气道重塑导致的、以持续性气流受限为特征的、可以预防和治疗的疾病,是呼吸系统的常见病、多发病,推测到2030年在世界范围内可能成为第三大致死疾病。COPD除了引起呼吸衰竭、心力衰竭、气胸等常见的并发症,其危害远不止于此,它还可以导致营养不良、体重减轻、骨骼肌萎缩、骨骼肌功能障碍。有确切报道COPD营养不良的发生率可达50%以上,营养不良常使COPD患者骨骼肌显着耗竭,从而导致骨骼肌功能障碍,患者活动耐力下降,生活质量显着下降。临床中COPD患者的营养状态越来越引起患者及医务人员的关注,因此进一步研究COPD骨骼肌功能障碍的潜在病理生理机制,从而探索新的治疗方法就越来越显得重要。COPD最主要的病理生理机制就是人体对吸烟等有害气体造成的慢性气道炎症,此外,长期重度吸烟与慢性阻塞性肺病也可导致骨骼肌萎缩,加速慢性阻塞性肺病的发病过程。骨骼肌的功能障碍也会反馈性的加重肺损伤和恶化肺功能,导致COPD患者发病和死亡。然而,与COPD相关的骨骼肌营养不良的发病机制尚不清楚。有报道称COPD相关缺氧可引起炎症,导致骨骼肌组织前炎症因子如TNF-α和IL-6等产生增加,从而进一步损害肌细胞。此外,肌生成受到肌原蛋白等如肌生成素的正向调控,受肌生成抑制素的负向调控。有文献证实,增强的氧化应激和炎症可上调肌生成抑制素的表达,并下调肌生成素的表达,使骨骼肌萎缩过程恶化。因此,调节这些靶点的治疗策略可能抑制COPD相关骨骼肌萎缩的过程。另外众所周知,肌肉生长是蛋白合成和降解动态平衡的过程,这里面包含两个重要的信号通路参与,IGF1–PI3K–Akt–mTOR是正向调节信,myostatin–Smad2/3是负向调节信号。红景天是我国传统中草药,是景天科、红景天属、多年生、亚灌木或草本植物,《本草纲目-草部》中记载了红景天具有“扶正固本,补气养血”等功效,乃“草本上品”。红景天苷（Salidroside）作为一种传统药物在东欧和亚洲被广泛应用。先前的研究表明,红景天苷具有潜在的抗氧化、抗炎、抗凋亡、抗疲劳和缺氧、抗COPD作用,且有研究证实红景天苷能减轻肺癌小鼠恶病质状态下腓肠肌的丢失,增加腓肠肌肌球蛋白重链的表达,且是通过IGF1–PI3K–Akt–mTOR通路实现的。另有报道,4周红景天和红景天苷灌胃可抑制腓肠肌和比目鱼肌中p-smad3表达。然而,对于红景天苷治疗是否可以改善与COPD相关的骨骼肌功能障碍,以及是否通过上述两条信号通路,尚没有深入研究。本研究旨在通过体内实验模拟吸烟的过程,建立COPD大鼠模型,观察COPD致大鼠骨骼肌功能障碍的病理生理学及功能学变化,评价红景天苷对COPD相关骨骼肌功能障碍的保护作用,并通过评估炎症因子、氧化应激水平变化及用分子生物学方法从myostatin及myogenin基因和蛋白的表达水平,探讨红景天苷改善骨骼肌功能障碍的机制。另外,进一步研究线粒体超微结构、能量代谢变化及TGF-β-smad和PI3K-akt信号通路在香烟烟雾诱导的大鼠COPD相关的骨骼肌功能障碍的作用及红景天苷的保护机制。方法:1、慢性烟雾暴露致大鼠骨骼肌功能障碍的表现雄性SPF级wistar大鼠16只,按随机数字表法将大鼠随机分组,分为对照组（control,n=8）和模型组（COPD,n=8）。采用全身口鼻全相态/烟雾毒性实验设备,大鼠口鼻全身暴露于染毒内腔,香烟燃烧发生器每次点燃10支香烟,之后接续点燃5-10支,维持烟雾浓度6%-8%,共12周,每周6天,每天2次,每次30分钟,复制大鼠COPD模型,对照组不熏烟。在整个COPD造模过程中,密切观察大鼠的精神状态,性情变化,对外界反应能力及抓力、体重变化情况。用YLS-13A大小鼠抓力测定仪测定大鼠的抓力,用自制的游泳设施测量大鼠负重游泳时间评估肌力变化。将大鼠气管插管,连接AniRes2005动物肺功能分析系统,测量FEV0.2、FVC及PEF评估造模成功与否。HE染色观察肺组织及腓肠肌组织的结构形态。Western blot方法检测myostatin及myogenin蛋白表达。电镜下观察骨骼肌线粒体超微结构的变化。2、红景天苷通过调节myostatin和myogenin改善长期烟雾暴露诱导大鼠COPD骨骼肌功能障碍的作用机制雄性SPF级wistar大鼠40只,按随机数字表法将大鼠随机分组,分成5组,每组8只（n=8）:对照组（control）,不熏烟+相同时间注射等体积的灭菌注射用水;慢性阻塞性肺疾病组（COPD）,熏烟+相同时间注射等体积的灭菌注射用水;50mg/kg低剂量红景天苷治疗组[COPD+Sal（50 mg/kg）],熏烟+相同时间注射50mg/kg的红景天苷;100mg/kg中剂量红景天苷治疗组[COPD+Sal（100mg/kg）],熏烟+相同时间注射100 mg/kg的红景天苷;200mg/kg高剂量红景天苷治疗组[COPD+Sal（200mg/kg）],熏烟+相同时间注射200 mg/kg的红景天苷。按照第一部分方法制备COPD大鼠模型,大鼠连续熏烟及用药16周。各COPD组在每日熏烟前分别接受了不同剂量的红景天苷（0,50,100,200mg/kg,腹腔注射法）。在观察点结束时,观察大鼠的精神状态,性情变化,进食水,及体重变化情况。按照第一部分方法测量肌力及肺功能。同样方法HE染色观察肺组织及腓肠肌组织的结构形态。免疫组化、Western blot、实时荧光定量PCR方法检测myostatin及myogenin蛋白及基因表达。3、TGF-β-smad和PI3K-akt信号通路在吸烟诱导COPD大鼠骨骼肌功能障碍中的作用及红景天苷的保护机制按照第二部分方法分组及制备COPD模型,取腓肠肌组织并树脂包埋,超薄切片机切片并于透射电镜下观察腓肠肌细胞线粒体的超微结构变化。用细胞色素C氧化酶活性测定试剂盒及ATP合酶活性测定试剂盒评估线粒体能量代谢程度。Western blot方法检测不同肌纤维类型slow、fast蛋白的表达差异;肌萎缩相关蛋白MaFbx、MuRF1的表达差异;及不同通路蛋白smad2/3、p-smad2/3、akt、p-akt的表达差异。结果:1、慢性烟雾暴露致大鼠骨骼肌功能障碍的表现利用全身口鼻全相态/烟雾毒性实验设备制作大鼠COPD动物模型。观察COPD组大鼠与对照组相比,体型瘦小,一般状态差,毛色枯黄,精神萎靡,眼神呆滞,对外界刺激的反应明显迟钝,行动迟缓,懒动,且随着对烟雾暴露的时间延长,上述症状呈逐渐加重趋势。从肺功能上比较,COPD组大鼠与对照组比较,PEF、FEV0.2/FVC明显减低,P<0.001。大体解剖比较,对照组形态光滑圆润、颜色鲜亮、白色至淡粉色,COPD组形态粗糙、表面不平,颜色晦暗、灰色至黑色。HE染色后光镜下比较,COPD组肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂,MAN明显减低,MLI明显增加,P<0.001。从体重上比较,COPD组大鼠与对照组比较,体重明显减轻,在造模第一周结束的时候差异即达到统计学意义,P<0.05,第二周结束的时候差异更显着,P<0.001,随着时间的推移,逐渐出现了明显的体重增长缓慢的趋势。骨骼肌重量（左侧腓肠肌重量）在烟雾暴露12周时比较差异也达到统计学意义。COPD组大鼠与对照组比较,抓力明显减低,P<0.001,但负荷游泳时间没有减低,且有所延长,P>0.001。腓肠肌的HE染色提示,COPD组CSA较对照组明显减低,提示COPD合并骨骼肌萎缩。Western blot结果提示,COPD组大鼠myostatin蛋白表达较对照组明显升高,myogenin蛋白表达明显减少。电镜下观察线粒体超微结构,对照组大鼠腓肠肌细胞线粒体形态规整,膜光滑,嵴呈纵行或同心圆排列、结构清晰,COPD组大鼠腓肠肌细胞线粒体明显肿胀变性,膜模糊不清,部分破裂,嵴破坏甚至消失,线粒体数量减少甚至消失,形成空泡化。2、红景天苷通过调节myostatin和myogenin改善长期烟雾暴露诱导大鼠COPD骨骼肌功能障碍的作用机制红景天苷干预组能明显改善COPD大鼠的一般状态,表现为对外界刺激的反应明显较单纯COPD组增强,高剂量（200mg/kg）红景天苷组效果最明显。改善COPD大鼠的肺功能,表现为FEV0.2/FVC明显改善,中高剂量组均达P<0.001,PEF也较COPD组改善,高剂量（200mg/kg）红景天苷组效果最明显P<0.001。肺组织HE染色上观察,红景天苷干预组能明显改善COPD大鼠的组织病理学形态,表现为肺泡腔扩大得以改善,MAN较COPD组增多,低剂量组达P<0.01,中高剂量组达P<0.001,MLI较COPD组降低,中剂量组P<0.05,高剂量（200mg/kg）红景天苷组效果最明显,P<0.001。从体质量上比较,红景天苷干预后,大鼠体重较单纯COPD组有所增加,在高剂量组（200mg/kg）达统计学意义,P<0.05,肌肉重量有所增加,在高剂量组达P<0.01,提示红景天苷可以缓解COPD引起的大鼠体重延迟增长,并且具有一定的量效关系。功能上比较,红景天苷干预组能明显改善COPD大鼠的抓力,中剂量组P<0.05,高剂量组P<0.001,而负重游泳时间COPD组长于对照组,但未达到统计学差异,红景天苷干预组负荷游泳时间较COPD组增高,中剂量组达统计学意义,P<0.05,高剂量P<0.01。肌肉组织HE染色光镜下观察其结构,表现为红景天苷干预组能明显增加COPD大鼠的肌纤维横断面积,中剂量组P<0.01,高剂量组效果最明显,P<0.001。通过ELISA方法检测炎症因子变化,红景天苷干预组明显降低COPD大鼠TNF-α的产生,血清中在高剂量红景天苷组效果较明显,达P<0.01,骨骼肌组织匀浆中在中剂量组P<0.05,高剂量组P<0.001,红景天苷干预组也明显降低COPD大鼠IL-6的产生,血清及骨骼肌组织匀浆中均达到在中剂量组,P<0.01,高剂量红景天苷组,P<0.001。通过化学反应检测氧化应激水平,红景天苷干预组明显降低COPD大鼠的MDA水平,血清中在中高剂量组达P<0.001;组织匀浆中在中剂量组P<0.01,高剂量组P<0.001。红景天苷干预组明显提高SOD活力,血清中在中高剂量组达P<0.001;组织匀浆中在中剂量组P<0.01,高剂量组P<0.001。红景天苷干预组明显提高GSH的水平,血清中在中剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01;组织匀浆中在中剂量组P<0.05,高剂量组P<0.001。Western blot方法检测蛋白表达,红景天苷干预组明显降低COPD大鼠myostatin的蛋白表达,中剂量组达P<0.01,高剂量组达P<0.001;增加myogenin的蛋白表达,中剂量组达P<0.05,高剂量组达P<0.01。实时定量PCR方法检测基因表达发现,红景天苷干预组明显降低COPD大鼠myostatin的基因表达,高剂量组达统计学意义,P<0.01;增加myogenin的基因表达,中高剂量组均为P<0.01,与蛋白表达一致。免疫组化方法检测蛋白表达发现,红景天苷干预组明显降低COPD大鼠myostatin的蛋白表达,高剂量组达统计学意义,P<0.001;增加myogenin的蛋白表达,高剂量组达统计学意义,P<0.01。与Western blot及PCR方法得出的结果一致。3、TGF-β-smad和PI3K-akt信号通路在吸烟诱导COPD大鼠骨骼肌功能障碍中的作用及红景天苷的保护机制从超微结构上观察,对照组大鼠腓肠肌细胞线粒体形态规整,膜光滑,嵴呈纵行或同心圆排列、结构清晰;COPD模型组大鼠腓肠肌细胞线粒体明显肿胀变性,膜模糊不清,部分破裂,嵴破坏甚至消失,线粒体数量减少甚至消失,形成空泡化;应用红景天苷后由低至高剂量组大鼠腓肠肌细胞线粒体上述表现逐渐减轻。从能量代谢的角度评估,大鼠腓肠肌组织线粒体中细胞色素C氧化酶、ATP合酶活性在COPD组中分别为（881.3±180.7）U/mgprot及（11.7±3.14）U/mgprot,与对照组比较明显下降,应用红景天苷后细胞色素C氧化酶活性逐渐升高,至高剂量组达P<0.01;ATP合酶活性逐渐升高,在中高剂量组分别达到（16.44±2.77）U/mgprot及（19.25±2.56）U/mgprot,差异均有统计学意义,中剂量组为P<0.05,高剂量组为P<0.001。在不同类型的蛋白表达上,3个治疗组与模型组比较slow及fast蛋白含量逐渐升高,slow在高剂量组差异有统计学意义,P<0.01;fast在中高剂量组差异有统计学意义,分别为P<0.05及P<0.01。从肌萎缩相关蛋白的表达上看,与对照组比较,模型组MaFbx及MuRF1蛋白含量明显升高,差异有统计学意义,分别为P<0.01及P<0.001。3个治疗组与模型组比较MaFbx及MuRF1蛋白含量逐渐下降,MaFbx在中高剂量组差异有统计学意义,分别为P<0.01及P<0.001;MuRF1在高剂量组差异有统计学意义,P<0.01。Western blot方法测量各通路蛋白的表达,5个组中smad2/3含量均无明显变化。与对照组比较,模型组p-smad2/3蛋白含量明显升高,差异有统计学意义,P<0.001。3个治疗组与模型组比较p-smad2/3蛋白含量逐渐下降,在中高剂量组差异有统计学意义,分别P<0.01及P<0.001。5个组中akt含量均无明显变化。与对照组比较,模型组p-akt蛋白含量明显降低,差异有统计学意义,P<0.001。3个治疗组与模型组比较p-akt蛋白含量逐渐升高,在高剂量组差异有统计学意义,P<0.01。结论:1、长期烟雾暴露可以引起肺气肿,包括肺组织MAN的减少,MLI的增加,及肺功能的下降,同时引起骨骼肌重量的下降,肌肉力量下降,肌肉耐力可能受体重的影响,未明显下降,反而增加。腓肠肌横断面积减少,线粒体形态改变。myostatin及myogenin蛋白表达异常。2、红景天苷对COPD诱导的骨骼肌功能障碍发挥了保护作用,与剂量有一定的关系,其保护作用的机制与炎症介导的myostatin的表达降低以及myogenin的表达增加有关。3、红景天苷可以改善骨骼肌线粒体超微结构,使线粒体空泡变性减轻,能量代谢改善。红景天苷对骨骼肌纤维细胞的保护作用与抑制TGF-β-smad信号通路的激活,加强PI3K-akt信号通路的活化有关。
曾鸿钧[8]（2020）在《无畏的春天——全面打响防控新冠肺炎疫情的人民战争》文中提出以爱为光,无畏前行!风雨凝聚民族力量,没有病痛的春天必将来临!新年伊始,一种新型冠状病毒感染的肺炎疫情肆虐蔓延从武汉波及全国危及生命,牵动人心。这是一场对抗病魔的较量,这是一场誓斩瘟神的赛跑这是一场没有硝烟的战争!连日来,习近平总书记夙夜在公,密切关注,多次召开会议,多次听取汇报,作出系列重要指示,强调要把人民群众生命安全和身体健康放在
盛悦[9]（2019）在《基于快速序列视觉呈现的跨个体脑-机接口研究》文中研究表明跨个体脑-机接口系统相较于传统的个体依赖型脑-机接口（Subject-depend Brain-computer Interface,SDBCI）具有非个体依赖性的特点,用户在使用时可缩短或者不经历校准过程。但由于个体差异性大,背景干扰等因素,使得跨个体脑-机接口系统分类准确率较低,无法广泛应用。因此探究个体通用型脑-机接口系统的影响因素及优化方法至关重要。基于上述背景,本文首先设计了基于快速序列视觉呈现（Rapid Serial Visual Presentation,RSVP）范式的脑电实验,建立了58人的脑电数据库。提取个体单试次的响应数据,通过计算个体间的余弦相似度,发现相较于传统的矩阵刺激范式,RSVP范式下个体间的响应波形相似性更强,证明了RSVP范式诱发的响应波形具有较小的个体差异。接着,通过提取差异波去除个体基线的影响,发现以差异波为特征的分类器性能显着提高（p<0.01）。以此为基础,对影响SDBCI和跨个体脑-机接口分类性能的因素进行了分析,并计算了SDBCI、基于随机匹配算法（Random Matching Algorithm,RMA）和相似匹配算法（Similar Matching Algorithm,SMA）的跨个体脑-机接口的平均AUC值,结果分别为0.8354、0.5948、0.6247。最后进行了基于主动学习（Active Learning,AL）算法的跨个体分类性能优化,提出了SMA-AL算法。基于该算法的跨个体脑-机接口的平均AUC值为0.8194,显着高于SMA（p<0.01）。证明了SMA-AL算法应用于跨个体脑-机接口的可行性,以及相似匹配算法和待测者本身数据对识别效果的促进作用。综上,本文从实验范式、特征提取及分类方法三个方面对跨个体脑-机接口系统的实现方案进行优化。本文探索了个体通用模型的可行性与改善方法,为建立个体通用型的脑-机接口系统,实现不依赖用户的脑-机接口技术提供技术基础。
严伟[10]（2019）在《传播游戏理论视阈下健康传播策略分析 ——以“橙子微笑挑战”为例》文中提出经济社会的发展刺激了当今社会大众对健康传播的迫切需求,媒介技术的革新也推动着健康传播的发展。长久以来健康传播就饱受污名认知的影响,患者自身的话语权在健康传播过程中常常被忽略,传统健康传播所采取的方式也相对呆板,这也呼唤着全新的健康传播策略。本文以2018年6月20日世界面肩肱型肌营养不良症（FSHD）健康传播活动“橙子微笑挑战”为案例,研究其策略建构的特征,为大众传播游戏理论和健康传播策略的实践外延提供切实可循的经验。本文采用了质化研究和量化研究相结合的研究思路,通过案例分析法、文献研究法、统计分析法和内容分析法等方法相结合,以大众传播游戏理论为研究框架,研究“橙子微笑挑战”为代表的健康传播策略在新媒体传播趋势下表现出的特征与不足。本文通过研究发现,“橙子微笑挑战”活动在策略主旨、信息内容、互动特征、传播路径和传播效果等层面都表现出超乎寻常的优秀特质,特别是通过新媒体的游戏互动,赋予患者群体破除疾病污名的平等表达的权利,彰显了人本主义传播思想的伟大价值。在研究中本文同样也发现了“橙子微笑挑战”在策略建构时所存在的问题,特别是游戏过度娱乐、游戏内容单薄、游戏规则松懈和游戏存续短暂这四点比较突出的问题,本文从强化环节引导、深挖信息内涵、明晰游戏规则和优化资源配置等层面分别给出了切实可行的完善建议。本文以“橙子微笑挑战”为对象研究健康传播策略,基于大众传播游戏理论,将传播行为视为人类自我意识中不受约束的天性,并将其置于个体受众的社会行为之中,重新发掘游戏理论参与社会公共治理的价值,是对新媒体参与健康传播等社会公共事务管理等方面实践内涵的有效延伸。健康传播的疾病叙述往往伴随着患者的弱势处境,因而部分疾病在现实社会人际传播中存在着偏见、污名乃至歧视现象,特别是对于发病率极低的罕见病,更难为大众所了解。“橙子微笑挑战”借助新兴大众传播媒介平台宣传罕见病,为罕见病患者发声,减轻了社会层面在健康叙述中对待疾病的污名化程度,构筑了平等、包容、关怀、积极的健康传播话语环境,也为健康传播客体赋能增权的实践与研究提供范例参考。
二、点亮肌萎缩患者的生命之火（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、点亮肌萎缩患者的生命之火（论文提纲范文）
（1）寻找希望，让爱不罕见（论文提纲范文）
| 注入更多信心 |
| 缩短求医之路 |
| 坚持就有希望 |
| 用药烦恼不再 |
（3）超短波透热疗法对兔膝关节挛缩模型中肌挛缩的预防作用及可能机制的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 生肌调节因子在肌肉发育、发生和再生中的作用 |
| 参考文献 |
（4）基于恶/噻嗪的荧光探针在阿尔茨海默症检测中的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 阿尔茨海默症的相关发病机制 |
| 1.2.1 β-淀粉样蛋白假说 |
| 1.2.2 Tau蛋白假说 |
| 1.2.3 金属离子失衡假说 |
| 1.2.4 氧化应激假说 |
| 1.3 有机小分子荧光探针简介 |
| 1.3.1 H_2O_2的荧光探针 |
| 1.3.2 HOCl的荧光探针 |
| 1.3.3 ONOO~-的荧光探针 |
| 1.3.4 Cu~2+的荧光探针 |
| 1.4 AD的治疗策略 |
| 1.4.1 光动力疗法在AD中的应用 |
| 1.4.2 AD的光热疗法 |
| 1.4.3 抑制剂在AD中的应用 |
| 1.5 本论文选题依据和主要内容 |
| 1.5.1 本论文选题依据 |
| 1.5.2 本论文的主要内容 |
| 2 基于恶嗪1的近红外荧光探针在体内快速检测HOCl |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 仪器和材料 |
| 2.2.2 探针的合成细节 |
| BC的合成 |
| BC-2的合成 |
| BC-3的合成 |
| 2.2.3 检测限的测定 |
| 2.2.4 细胞培养及细胞毒性实验 |
| 2.2.5 共焦荧光成像实验 |
| 2.2.6 小鼠炎症模型中的HOCl检测 |
| 2.3 探针的相关性质研究 |
| 2.3.1 探针对HOCl的响应能力 |
| 2.3.2 探针对HOCl的选择性 |
| 2.3.3 探针的抗干扰能力测试 |
| 2.3.4 探针的响应机理 |
| 2.3.5 细胞水平内源性HOCl的检测 |
| 2.3.6 类风湿关节炎小鼠模型中HOCl的检测 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 基于恶嗪1的近红外点亮型荧光探针用于Cu~2+特异性检测 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 试剂和仪器 |
| 3.2.2 探针和其它待测物的准备 |
| 3.2.3 探针的合成细节 |
| BC-1的合成 |
| MB-1的合成 |
| 3.2.4 细胞培养与共聚焦荧光成像 |
| 3.3 探针的相关性质研究 |
| 3.3.1 探针的相关机理研究 |
| 3.3.2 探针BC-1的传感特性 |
| 3.3.3 不同气氛对探针响应的影响 |
| 3.3.4 探针对Cu~2+的选择性 |
| 3.3.5 探针BC-1的抗干扰能力测试 |
| 3.3.6 细胞毒性和共聚焦荧光成像 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 一种基于亚甲基蓝的近红外荧光探针在AD诊疗中的应用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 仪器和材料 |
| 4.2.2 探针的合成细节 |
| MB-2的合成 |
| MB-3的合成 |
| 4.2.3 检测限的测定 |
| 4.2.4 Aβ_42聚集体的制备方案 |
| 4.2.5 Tau抑制聚集实验 |
| 4.3 探针的相关性质研究 |
| 4.3.1 探针的响应特性 |
| 4.3.2 探针的HOCl检测性能 |
| 4.3.3 探针的抗干扰能力测试 |
| 4.3.4 探针对Aβ_42聚集体的光解聚能力测试 |
| 4.3.5 探针对Tau的抑制聚集效果 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（5）电针对衰老性肌萎缩小鼠腓肠肌中促血管生成和蛋白质代谢相关因子的影响（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 攻读硕士学位期间参与的课题 |
（6）超早期床旁功率自行车活动对机械通气患者ICU获得性衰弱的预防效果研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究目的 |
| 三、研究假设 |
| 四、操作性定义 |
| 第二章 文献回顾 |
| 一、ICU获得性衰弱概述 |
| (一) ICU获得性衰弱的定义 |
| (二) ICU获得性衰弱的流行病学特征 |
| (三) ICU获得性衰弱的病理生理机制及肌肉变化特点 |
| (四) ICU获得性衰弱的危险因素 |
| (五) ICU获得性衰弱的不良影响 |
| (六) ICU获得性衰弱的诊断方法 |
| 二、ICU获得性衰弱的预防措施研究现状 |
| (一) 早期活动 |
| (二) 积极治疗原发病 |
| (三) 强化胰岛素治疗 |
| (四) 营养支持 |
| 三、生理机制 |
| 四、小结 |
| 第三章 研究方法 |
| 一、研究类型 |
| 二、研究对象 |
| (一) 研究总体与研究样本 |
| (二) 抽样方法 |
| (三) 样本量计算 |
| (四) 分组方法 |
| 三、干预方法与内容 |
| (一) 干预设备 |
| (二) 干预组 |
| (三) 对照组 |
| (四) 停止干预指征 |
| 四、研究指标和工具 |
| (一) 一般资料 |
| (二) 干预组活动时的临床资料 |
| (三) ICU获得性衰弱 |
| (四) 肌肉萎缩率 |
| 五、资料收集 |
| (一) 各指标测量时间 |
| (二) 收集资料前准备 |
| (三) 资料收集过程 |
| 六、质量控制 |
| (一) 干预前准备 |
| (二) 干预阶段 |
| (三) 资料收集阶段 |
| (四) 资料录入阶段 |
| 七、资料分析 |
| 八、伦理原则 |
| 第四章 结果 |
| 一、研究对象的一般资料 |
| 二、干预组活动时的临床资料 |
| (一) 超早期床旁功率自行车活动的实施情况 |
| (二) 超早期床旁功率自行车活动时的患者临床特征 |
| (三) 超早期床旁功率自行车活动期间的患者生命体征变化情况 |
| 三、超早期床旁功率自行车活动对ICU获得性衰弱的预防效果 |
| 四、超早期床旁功率自行车活动对肌肉萎缩率的影响 |
| 第五章 讨论 |
| 一、研究对象的一般资料分析 |
| 二、干预组活动时的临床资料分析 |
| (一) 超早期床旁功率自行车活动的实施情况分析 |
| (二) 超早期床旁功率自行车活动时的患者临床特征分析 |
| (三) 超早期床旁功率自行车活动期间的患者生命体征变化分析 |
| 三、超早期床旁功率自行车活动对ICU获得性衰弱的预防效果分析 |
| 四、超早期床旁功率自行车活动对肌肉萎缩率的影响分析 |
| 第六章 结论和意义 |
| 一、研究的结论 |
| 二、研究的意义 |
| 三、研究的局限性 |
| 四、对今后研究的建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件1: 知情同意书 |
| 附件2: 干预组床旁功率自行车干预活动方案 |
| 附件3: 对照组床旁功率自行车常规活动方案 |
| 附件4: RASS镇静程度评估表 |
| 附件5: 徒手肌力测试 |
| 附件6: 主观体力感觉等级量表 |
| 附件7: 一般资料调查表 |
| 附件8: 临床资料调查表 |
| 附件9: 医学研究委员会(MRC)肌力评分 |
| 致谢 |
（7）红景天苷对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌功能障碍的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 :慢性烟雾暴露致大鼠骨骼肌功能障碍的表现 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器和耗材 |
| 2.2 研究对象和实验分组 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.3 动物行为学观察 |
| 2.4 肌力的测定 |
| 2.5 有创肺功能测定 |
| 2.6 采集肺组织、腓肠肌组织和石蜡切片制备 |
| 2.7 HE染色,肺组织及腓肠肌组织形态学观察 |
| 2.8 Western blot检测 |
| 2.9 电镜标本制作及观察 |
| 2.10 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 长期烟雾暴露对大鼠一般状态的影响 |
| 3.2 长期烟雾暴露对大鼠肺功能的影响 |
| 3.3 长期烟雾暴露对大鼠肺组织的影响 |
| 3.4 长期烟雾暴露对大鼠体重及腓肠肌重量的影响 |
| 3.5 长期烟雾暴露对大鼠肌肉力量的影响 |
| 3.6 长期烟雾暴露对大鼠腓肠肌组织的影响 |
| 3.7 长期烟雾暴露对大鼠腓肠肌组织myostatin和 myogenin蛋白的影响 |
| 3.8 长期烟雾暴露对大鼠腓肠肌组织线粒体形态的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 :红景天苷通过调节myostatin和 myogenin改善长期烟雾暴露诱导大鼠COPD骨骼肌功能障碍的作用机制的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 实验药品及配制 |
| 2.2 研究对象和实验分组 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.3 动物行为学观测 |
| 2.4 肌力测定 |
| 2.5 有创肺功能测定 |
| 2.6 采集肺组织、腓肠肌组织和石蜡切片制备 |
| 2.7 H&E染色,肺组织及腓肠肌组织形态学观察 |
| 2.8 免疫组化 |
| 2.9 Western blot检测 |
| 2.10 实时荧光定量qPCR检测 |
| 2.11 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 红景天苷对COPD大鼠一般状态的影响 |
| 3.2 红景天苷对COPD大鼠肺功能的影响 |
| 3.3 红景天苷对COPD大鼠肺组织形态学的影响 |
| 3.4 红景天苷对COPD大鼠体重和肌肉重量的影响 |
| 3.5 红景天苷对COPD大鼠肌肉功能的影响 |
| 3.6 红景天苷对COPD大鼠肌肉组织形态学的影响 |
| 3.7 红景天苷对COPD大鼠炎症因子TNF-α及IL-6 的影响 |
| 3.8 红景天苷对COPD大鼠氧化应激指标MDA,SOD及 GSH的影响 |
| 3.10 红景天苷对COPD大鼠肌肉组织myostatin及 myogenin基因表达的影响 |
| 3.11 红景天苷对COPD大鼠肌肉组织myostatin及 myogenin免疫组化上表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 :TGF-β-smad和 PI3K-akt信号通路在吸烟诱导COPD大鼠骨骼肌功能障碍中的作用及红景天苷的保护机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 实验药品及配制 |
| 2.2 研究对象和实验分组 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.3 电镜标本制作及观察 |
| 2.4 大鼠腓肠肌线粒体酶活性测定 |
| 2.5 Western blot检测 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 红景天苷对COPD大鼠骨骼肌超微结构的影响 |
| 3.2 红景天苷对COPD大鼠酶活性的影响 |
| 3.3 红景天苷对COPD大鼠骨骼肌纤维类型的影响 |
| 3.4 红景天苷对COPD大鼠肌萎缩相关蛋白表达的影响 |
| 3.5 红景天苷对COPD大鼠TGF-β-smad关键通路蛋白表达的影响 |
| 3.6 红景天苷对COPD大鼠PI3K-akt关键通路蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）无畏的春天——全面打响防控新冠肺炎疫情的人民战争（论文提纲范文）
| 无畏冲锋，白衣勇士同病魔战斗 |
| 无畏前行，光明使者与时间赛跑 |
| 无畏坚守，电力员工铸英雄本色 |
（9）基于快速序列视觉呈现的跨个体脑-机接口研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 脑-机接口 |
| 1.1.1 脑-机接口定义 |
| 1.1.2 脑-机接口分类 |
| 1.1.3 脑-机接口的工作原理 |
| 1.1.4 脑-机接口的现状及研究意义 |
| 1.2 基于P300 的BCI系统 |
| 1.2.1 典型的P300-BCI范式 |
| 1.2.2 基于P300 的BCI系统的分类及应用 |
| 1.3 跨个体脑-机接口 |
| 1.3.1 跨个体脑-机接口的概念 |
| 1.3.2 跨个体脑-机接口的研究现状及意义 |
| 1.4 快速序列视觉呈现范式 |
| 1.4.1 RSVP范式的研究现状及应用 |
| 1.4.2 基于RSVP的脑-机接口呈现模式 |
| 1.4.3 基于RSVP的跨个体脑-机接口系统的研究意义 |
| 1.5 论文的主要内容和章节安排 |
| 第2章 实验设计及数据处理 |
| 2.1 实验设计方案 |
| 2.1.1 受试者 |
| 2.1.2 实验流程 |
| 2.1.3 数据采集 |
| 2.2 数据处理方法 |
| 2.2.1 预处理 |
| 2.2.2 差异波特征提取 |
| 2.2.3 相干平均算法 |
| 2.2.4 余弦相似度 |
| 2.2.5 线性判别分析 |
| 2.2.6 分类模型性能指标 |
| 2.3 本章小结 |
| 第3章 RSVP与矩阵范式诱发响应的个体间差异性分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 矩阵范式实验 |
| 3.2.1 受试者 |
| 3.2.2 实验流程 |
| 3.2.3 数据采集 |
| 3.3 基于响应波形的对比分析 |
| 3.3.1 波形潜伏期对比 |
| 3.3.2 基于余弦相似度的波形个体差异性分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 个体依赖型BCI识别性能的影响因素分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 样本比例对SDBCI识别性能的影响 |
| 4.3 差异波对SDBCI性能的优化作用 |
| 4.3.1 差异波与目标响应的波形对比 |
| 4.3.2 基于差异波的SDBCI性能分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 跨个体BCI系统的建立与优化 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 基于个体间信息的跨个体识别模型的建立与优化 |
| 5.2.1 SMA和 RMA的跨个体识别结果 |
| 5.2.2 优化数据长度的跨个体识别结果 |
| 5.3 基于主动学习的跨个体识别模型的建立与优化 |
| 5.3.1 主动学习算法 |
| 5.3.2 基于SMA-AL的跨个体识别模型 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 本文工作总结 |
| 6.2 未来研究展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 致谢 |
（10）传播游戏理论视阈下健康传播策略分析 ——以“橙子微笑挑战”为例（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一节 研究缘起 |
| 一、来自健康传播的挑战 |
| 二、来自媒介生态的机遇 |
| 三、来自游戏赋权的启迪 |
| 第二节 研究综述 |
| 一、大众传播游戏理论研究综述 |
| 二、健康传播研究综述 |
| 第三节 研究目标 |
| 一、实践意义 |
| 二、学术价值 |
| 第四节 研究思路 |
| 一、研究框架 |
| 二、研究方法 |
| 第一章 大众传播的游戏理论 |
| 第一节 诞生背景：认知革命的伟大遗产 |
| 第二节 核心概念 |
| 第三节 大众传播游戏理论的内涵 |
| 一、心理机制：意识层次理论 |
| 二、理论本质：符号互动理论 |
| 三、理论意义：媒介赋权 |
| 第四节 传播游戏理论的多元评析 |
| 一、赫伊津哈：“游戏的人” |
| 二、麦克卢汉：“游戏”即人的延伸 |
| 三、施拉姆：“信息理论”与“游戏理论”的二元对立 |
| 四、斯蒂芬森：“信息理论”与“游戏理论”的二元共生 |
| 第二章 传播游戏理论视阈下“橙子微笑挑战”的案例介绍 |
| 第一节 案例背景 |
| 第二节 源于国外：Orange Slice Selfie Campaign |
| 第三节 兴于国内：“橙子微笑挑战” |
| 第三章 传播游戏理论视阈下“橙子微笑挑战”的质化分析 |
| 第一节 传播主旨：提高社会认同,改善患者生活 |
| 第二节 策略建构：信息功能理论与传播游戏理论优势结合 |
| 第三节 信息内容特征 |
| 一、互动符号：“文、音、形”多维度 |
| 二、意义文本：趣味互动的支持性传播 |
| 第四节 信息互动特征 |
| 一、生产主体：官方引导与用户生产合力出击 |
| 二、传播动因：兴趣挑战与自愿游戏两相共鸣 |
| 第五节 传播路径特征 |
| 一、媒介平台建构话题：社交媒介平台与资讯媒体相得益彰 |
| 二、传播结构优化引导：算法推送与意见领袖强强联手 |
| 三、社交传播扩大影响：互动接力与社交分享推波助澜 |
| 第六节 传播效果特征 |
| 一、社会层面：推动了社会对罕见病认知与情感同化 |
| 二、媒介层面：搭建了平等发声的健康传播话语平台 |
| 三、患者层面：为患者勇敢面对疾病提供心理支持 |
| 第四章 传播游戏理论视阈下“橙子微笑挑战”的量化分析 |
| 第一节 今日头条平台数据分析 |
| 第二节 抖音短视频平台数据分析 |
| 第三节 新浪全网舆情数据分析 |
| 第四节 百度搜索平台数据分析 |
| 第五章 传播游戏理论视阈下“橙子微笑挑战”问题及对策 |
| 第一节 “橙子微笑挑战”游戏传播策略的问题 |
| 一、游戏过度娱乐：人文关怀初衷与大众传播娱乐化的两难 |
| 二、游戏内容单薄：碎片化阅读对游戏内涵的冲击 |
| 三、游戏规则松懈：点名失范导致传播接力的失焦 |
| 四、游戏存续短暂：海量信息对传播影响力的稀释 |
| 第二节 “橙子微笑挑战”游戏传播策略的对策 |
| 一、强化环节引导,谨防过度娱乐 |
| 二、深挖信息内涵,丰富游戏渠道 |
| 三、明晰游戏规则,稳固游戏运行 |
| 四、优化策略配置,增强传播后劲 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
四、点亮肌萎缩患者的生命之火（论文参考文献）
- [1]寻找希望，让爱不罕见[N]. 王潇雨. 健康报, 2022
- [2]《口罩里的春天：最美生命教育青少年读本》；《感谢信》《我只爱你》《肉色高跟鞋》《放风筝的孩子》《诙谐的人》[D]. 唐含梅. 新疆大学, 2021
- [3]超短波透热疗法对兔膝关节挛缩模型中肌挛缩的预防作用及可能机制的研究[D]. 徐齐宇. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]基于恶/噻嗪的荧光探针在阿尔茨海默症检测中的应用研究[D]. 郑武斌. 浙江师范大学, 2020(01)
- [5]电针对衰老性肌萎缩小鼠腓肠肌中促血管生成和蛋白质代谢相关因子的影响[D]. 朱正威. 重庆医科大学, 2020(12)
- [6]超早期床旁功率自行车活动对机械通气患者ICU获得性衰弱的预防效果研究[D]. 李若祎. 北京协和医学院, 2020(05)
- [7]红景天苷对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌功能障碍的作用及机制研究[D]. 张丹. 中国医科大学, 2020(01)
- [8]无畏的春天——全面打响防控新冠肺炎疫情的人民战争[J]. 曾鸿钧. 当代电力文化, 2020(01)
- [9]基于快速序列视觉呈现的跨个体脑-机接口研究[D]. 盛悦. 天津大学, 2019(01)
- [10]传播游戏理论视阈下健康传播策略分析 ——以“橙子微笑挑战”为例[D]. 严伟. 江西财经大学, 2019(01)